Viry. Klasifikace virů. Typy interakce mezi buňkami a viry. Zpráva: Viry Co je to virus v biologii

1.ÚVODNÍ STRÁNKA 1

2. STRÁNKA EVOLUČNÍHO PŮVODU 2

3. VLASTNOSTI VIRŮ. POVAHA VIRŮ. STRANA 2

4. STRUKTURA A KLASIFIKACE VIRŮ STRANA 3

5. INTERAKCE VIRU S BUŇKOU P.6

6. VÝZNAM VIRŮ STRANA 7

7. VIROVÁ ONEMOCNĚNÍ STRANA 9

8. VLASTNOSTI EVOLUCE VIRU V MODERU

ETAPA. STRANA 14

9. ZÁVĚR. STRANA 15

10. SEZNAM POUŽITÝCH REFERENCÍ. STRANA 16

Úvod

Do konce minulého století už nikdo nepochyboval o tom, že každé infekční onemocnění je způsobeno vlastním mikrobem, se kterým lze úspěšně bojovat.

"Dejte tomu čas," řekli bakteriologičtí vědci, "a brzy nezůstane jediná nemoc." Ale léta plynula a sliby nebyly splněny. Lidé se nakazili spalničkami, slintavkou a kulhavkou, obrnou, trachomem, neštovicemi, žlutou zimnicí a chřipkou. Miliony lidí zemřely na hrozné nemoci, ale mikroby, které je způsobily, se nepodařilo najít.

Konečně v roce 1892 Ruský vědec D.I.Ivanovskij byl na správné cestě. Studiem tabákové mozaiky, choroby tabákových listů, došel k závěru, že ji nezpůsobuje mikrob, ale něco menšího. Toto „něco“ proniká přes nejjemnější filtry schopné zadržet bakterie, nemnoží se v umělých médiích, umírá při zahřátí a není vidět ve světelném mikroskopu. Filtrovatelný jed!

To byl závěr vědce. Ale jed je látka a původcem tabákové nemoci byla bytost. Dobře se množí v listech rostlin. Dánský botanik Martin Willem Beirinick nazval toto nové „něco“ virem a dodal, že virus je „tekutý, živý, infekční princip“. V překladu z latiny „virus“ znamená „jed“

O několik let později F. Leffler a P. Frosch zjistili, že původce slintavky a kulhavky, onemocnění, které se často vyskytuje u hospodářských zvířat, také prochází bakteriálními filtry. Konečně v roce 1917 objevil kanadský bakteriolog F. de Herelle bakteriofág, virus, který infikuje bakterie.

Byly tak objeveny viry rostlin, zvířat a mikroorganismů. Tyto události znamenaly začátek nové vědy - virologie, studující nebuněčné formy života.

Evoluční původ virů

Přírodní viry stále vyvolávají bouřlivé diskuse mezi odborníky. Důvodem jsou do značné míry četné a často velmi protichůdné hypotézy, které byly dosud vysloveny a bohužel nebyly objektivně prokázány.

Zdá se to věrohodnější hypotéza o endogenním původu virů. Viry jsou podle ní fragmentem kdysi buněčné nukleové kyseliny, která se adaptovala na separovanou replikaci. Tuto verzi do jisté míry potvrzuje i existence plazmidů v bakteriálních buňkách, jejichž chování je v mnohém podobné virům. Spolu s tím existuje i „kosmická“ hypotéza, podle které se viry na Zemi vůbec nevyvinuly, ale byly k nám přivezeny z Vesmíru prostřednictvím nějakých vesmírných těles.

Vlastnosti virů. Povaha virů

2. Nemají vlastní metabolismus a mají velmi omezený počet enzymů. K rozmnožování se využívá metabolismus hostitelské buňky, její enzymy a energie.

Viry se nereprodukují na umělých živných půdách- Jsou příliš vybíraví v jídle. Na virózy není vhodný běžný masový vývar, který vyhovuje většině bakterií . Potřebují živé buňky, a to ne ledajaké, přísně definované. Stejně jako jiné organismy jsou viry schopné reprodukce. Viry mají dědičnost.. Dědičné vlastnosti virů mohou být zohledněny rozsahem postižených hostitelů a symptomy způsobených onemocnění, jakož i specifitou imunitních reakcí přirozených hostitelů nebo uměle imunizovaných pokusných zvířat. Součet těchto charakteristik umožňuje jasně určit dědičné vlastnosti jakéhokoli viru a ještě více - jeho odrůd, které mají jasné genetické markery, například: neurotropismus některých virů chřipky atd. . Variace je druhá strana dědičnosti, a v tomto ohledu jsou viry podobné všem ostatním organismům, které obývají naši planetu. U virů lze přitom pozorovat jak genetickou variabilitu spojenou se změnami dědičné substance, tak fenotypovou variabilitu spojenou s projevem stejného genotypu v různých podmínkách.

Struktura a klasifikace virů

Viry nelze pozorovat optickým mikroskopem, protože jejich velikosti jsou menší než vlnová délka světla. Lze je vidět pouze pomocí elektronového mikroskopu.

Viry se skládají z následujících hlavních složek :

1 . Jádrem je genetický materiál (DNA nebo RNA), který nese informace o několika typech proteinů nezbytných pro vznik nového viru.

2 . Proteinová skořápka, která se nazývá kapsida (z latinského slova capsa - schránka). Často je konstruován z identických opakujících se podjednotek - kapsomer. Kapsomery tvoří struktury s vysokým stupněm symetrie.

3 . Další lipoproteinová membrána. Vzniká z plazmatické membrány hostitelské buňky a nachází se pouze u poměrně velkých virů (chřipka, herpes).

Kapsidy a další obal mají ochranné funkce, jako by chránily nukleovou kyselinu. Navíc usnadňují pronikání viru do buňky. Plně vytvořený virus se nazývá virion.

Schématická struktura viru obsahujícího RNA s helikálním typem symetrie a dalším lipoproteinovým obalem je znázorněna vlevo na obrázku 2, vpravo je zobrazen zvětšený řez.

Obr.2. Schématická struktura viru: 1 - jádro (jednovláknová RNA); 2 - proteinová skořápka (Capsid); 3 - další lipoproteinová membrána; 4 - Kapsomery (strukturní části kapsidy).

Počet kapsomer a způsob, jakým jsou složeny, jsou přísně konstantní pro každý typ viru. Například virus dětské obrny obsahuje 32 kapsomer a adenovirus 252.

Protože základem všeho živého jsou genetické struktury, viry jsou nyní klasifikovány podle vlastností jejich dědičné substance – nukleových kyselin. Všechny viry jsou rozděleny do dvou velkých skupin :DNA viry(deoxyviry) a RNA viry(riboviry). Každá z těchto skupin je pak rozdělena na viry s dvouvláknovými a jednovláknovými nukleovými kyselinami. Dalším kritériem je typ symetrie virionů (v závislosti na způsobu uložení kapsomer), přítomnost nebo nepřítomnost vnějších obalů, podle hostitelských buněk. Kromě těchto klasifikací existuje mnoho dalších. Například podle typu přenosu infekce z jednoho organismu na druhý.

Obr.3. Schematické znázornění uspořádání kapsomer v kapsidě virů Virus chřipky má šroubovitý typ symetrie -. A. Kubický typ symetrie u virů: herpes - b, adenovirus - PROTI, obrna - G

OBÁLKA Dvouvláknový Genetický materiál viru (DNA nebo RNA) je obklopen proteinovým obalem. Struktura DNA virů
/>viry neštovic

/>herpes - viry

Jednovláknová RNA
/>viry spalniček, příušnic

/>Viry vztekliny
/>viry leukémie a AIDS

BEZ KOŘEVY

Dvouřetězcová DNA
/>irido - viry
/>adeno - viry

Interakce virus-buňka

Viry mohou žít a rozmnožovat se pouze v buňkách jiných organismů. Mimo buňky organismů nejeví známky života. V tomto ohledu jsou viry buď extracelulární klidovou formou (varion),

nebo intracelulárně se replikující - vegetativní Variony vykazují vynikající životaschopnost. Zejména odolávají tlaku až 6000 atm a tolerují vysoké dávky záření, ale hynou při vysokých teplotách, ozáření UV paprsky a působením kyselin a dezinfekčních prostředků.

Interakce virus-buňka prochází několika fázemi za sebou:

1. První etapa představuje adsorpce iontů na povrchu cílové buňky, která pro tento účel musí mít příslušné povrchové receptory. Právě s nimi virová částice specificky interaguje, po které jsou pevně vázány, a proto nejsou buňky citlivé na všechny viry. To je přesně to, co vysvětluje striktní určitost cest průniku virů. Například buňky sliznice dýchacích cest mají receptory pro chřipkový virus, ale buňky kůže nikoliv. Proto chřipku nedostanete přes kůži - virové částice je nutné vdechovat vzduchem, virus hepatitidy A nebo B proniká a množí se pouze v jaterních buňkách a virus příušnic (příušnic) - v buňkách příušních slinných žláz. , atd.

2. Druhá fáze skládá se z penetrace celý varion nebo jeho nukleová kyselina do hostitelské buňky.

3.Třetí etapa volal deproteinizace Při tomto procesu se uvolňuje nositel genetické informace viru, jeho nukleová kyselina.

4. Během čtvrtá etapa na bázi virové nukleové kyseliny syntéza sloučenin nezbytných pro virus.

5.B pátá etapa děje se syntéza složek virových částic- proteiny nukleové kyseliny a kapsidy a všechny složky jsou syntetizovány vícekrát.

6. Během šestá etapa z dříve syntetizovaných mnohočetných kopií nukleové kyseliny a proteinů nové viriony vznikají samoskladováním

7. Poslední- sedmá etapa- představuje výstup nově sestavených virových částic z hostitelské buňky. Tento proces probíhá u různých virů odlišně. U některých virů je to doprovázeno buněčnou smrtí v důsledku uvolnění lysozomových lytických enzymů - buněčná lýza. U jiných variony opouštějí živou buňku pučením, ale i v tomto případě buňka časem odumře.

Doba, která uplyne od okamžiku, kdy virus vstoupí do buňky do uvolnění nových variant, se nazývá latentní resp. latentní období. Může se velmi lišit: od několika hodin (5-6 u virů neštovic a chřipky) po několik dní (viry spalniček, adenoviry atd.

Další cestou vstupu do buněk pro bakteriální viry je bakteriofágy .Tlusté buněčné stěny neumožňují, aby se receptorový protein spolu s na něj navázaným virem ponořil do cytoplazmy, jak se to stává, když jsou infikovány zvířecí buňky. Proto bakteriofág zavádí dutinu tyč do buňky a protlačí skrz ni DNA (nebo RNA), která se v ní nachází hlava Genom bakteriofága vstupuje do cytoplazmy a kapsida zůstává venku. Do cytoplazmy bakteriální buňky zahájí reduplikaci genomu bakteriofága, syntézu jeho proteinů a tvorbu kapsidy. Po určité době bakteriální buňka odumře a zralé fágové částice se uvolní do prostředí.

Bakteriofágy, které tvoří novou generaci fágových částic v infikovaných buňkách, což vede k lýze (zničení) bakteriální buňky, se nazývají virulentní fágy.

Některé bakteriofágy se uvnitř hostitelské buňky nereplikují. Místo toho je jejich nukleová kyselina začleněna do hostitelské DNA a tvoří s ní jedinou molekulu schopnou replikace. Tyto fágy jsou pojmenovány mírné fágy,nebo profágy. Profág nemá lytický účinek na hostitelskou buňku a při dělení se replikuje spolu s buněčnou DNA. Bakterie obsahující profág se nazývají lysogenní. Vykazují rezistenci k fágu, který obsahují, stejně jako k dalším fágům jemu blízkým. Spojení mezi profágem a bakterií je velmi pevné, ale může být narušeno indukčními faktory (UV paprsky, ionizující záření, chemické mutageny). Je třeba poznamenat, že lysogenní bakterie mohou měnit vlastnosti (například uvolňovat nové toxiny).

Význam virů

Viry bakterií, rostlin, hmyzu, zvířat a lidí jsou vědecky známé. Je jich více než 1000 Procesy spojené s rozmnožováním viru nejčastěji, ale ne vždy, poškodí a zničí hostitelskou buňku. Reprodukce virů spojená s destrukcí buněk vede k výskytu bolestivých stavů v těle. Viry způsobují mnoho lidských onemocnění: spalničky, příušnice, chřipku, obrnu, vzteklinu, neštovice, žlutou zimnici, trachom, encefalitidu, některá onkologická (nádorová) onemocnění, AIDS. Není neobvyklé, že lidem začnou růst bradavice. Každý ví, jak po nachlazení často „zametají“ rty a křídla nosu, to jsou také všechna virová onemocnění. Vědci zjistili, že v lidském těle žije mnoho virů, ale ne vždy se projeví. Pouze oslabené tělo je náchylné k účinkům patogenního viru. Existuje celá řada způsobů, jak se nakazit viry: přes kůži kousnutím hmyzem a klíšťaty; prostřednictvím slin, hlenu a jiných sekretů pacienta; vzduchem; s jídlem; sexuálně a další. Kapénková infekce je nejčastějším způsobem šíření respiračních onemocnění. Kašel a kýchání uvolňují do vzduchu miliony drobných kapiček kapaliny (hlenu a slin) Tyto kapičky spolu s živými mikroorganismy, které obsahují, mohou ostatní lidé vdechnout, zejména v přeplněných oblastech. U zvířat způsobují viry slintavku a kulhavku, mor a vzteklinu; bez hmyzu - polyedróza, granulomatóza; u rostlin - mozaikové nebo jiné změny barvy listů nebo květů, kadeřavost listů a jiné změny tvaru, nanismus; konečně u bakterií - jejich rozpad. Myšlenka virů jako „ničitelů“, kteří se nezastaví před ničím, byla zachována při studiu zvláštní skupiny virů, které infikují bakterie. Mluvíme o bakteriofágách. Schopnost fágů ničit bakterie lze využít k léčbě některých onemocnění způsobených těmito bakteriemi. Fágové se skutečně stali první skupinou virů „zkrocenou“ lidmi. Rychle a nemilosrdně se vypořádali se svými nejbližšími sousedy v mikrosvětě. Vibrios mor, tyfus, úplavice a cholera se po setkání s těmito viry doslova „roztavil“ před našima očima. Začaly se používat k prevenci a léčbě mnoha infekčních onemocnění, ale bohužel po prvních úspěších následovaly neúspěchy. Bylo to způsobeno tím, že v lidském těle fágy nenapadaly bakterie tak aktivně jako ve zkumavce. Kromě toho se ukázalo, že bakterie jsou „mazané“ než jejich nepřátelé: velmi rychle se přizpůsobily fágům a staly se necitlivými vůči jejich akci.

Po objevu antibiotik ustoupily fágy jako lék do pozadí, ale stále se úspěšně používají k rozpoznání bakterií. Faktem je, že fágy jsou schopny velmi přesně najít „své bakterie“ a rychle je rozpustit. Podobné vlastnosti fágů tvoří základ terapeutické diagnostiky. Obvykle se to provádí takto: bakterie izolované z těla pacienta se pěstují na pevném živném médiu, načež se na výsledný „trávník“ aplikují různé fágy, například úplavice, tyfus, cholera a další. Po 24 hodinách se misky prozkoumají pod světlem a určí se, který fág způsobil rozpuštění bakterií. Pokud měl fág úplavice takový účinek, byly z těla pacienta izolovány bakterie úplavice, pokud tyfus, pak byly izolovány tyfusové bakterie.

Někdy viry, které infikují zvířata a hmyz, přicházejí na pomoc lidem. Před více než dvaceti lety se v Austrálii stal akutní problém boje s divokými králíky Počet těchto hlodavců dosáhl alarmujících rozměrů. Zničily úrodu rychleji než kobylky a staly se skutečnou národní katastrofou. Konvenční metody jejich řešení se ukázaly jako neúčinné. A pak vědci vypustili do boje s králíky speciální virus, schopný zničit téměř všechna nakažená zvířata. Jak ale tuto nemoc rozšířit mezi bázlivé a opatrné králíky? Pomohli komáři. Hráli roli "létajících jehel", šířících virus z králíka na králíka. Komáři přitom zůstali zcela zdraví.

Existují další příklady úspěšného použití virů k ničení škůdců. Každý zná škody způsobené housenkami a pilatkami. Ti první žerou listy užitkových rostlin, ti druzí infikují stromy v zahradách a lesích. Bojují s nimi takzvané polyedrózní a granulózní viry, které se na malých plochách rozprašují atomizéry, velké plochy se léčí letadly. To se dělo v USA (v Kalifornii) při boji s housenkami, které infikují vojtěšková pole, a v Kanadě při ničení pilatky borové. Slibné je také použití virů k boji s housenkami, které infikují zelí a řepu, a také k ničení domácích molů.

Co se stane s buňkou, pokud není infikována jedním, ale dvěma viry? Pokud jste se rozhodli, že v tomto případě se nemoc buňky zhorší a její smrt se urychlí, pak jste se mýlili. Ukazuje se, že přítomnost jednoho viru v buňce ji často spolehlivě ochrání před destruktivními účinky jiného. Tento jev vědci nazvali virovou interferencí. Je spojena s produkcí speciálního proteinu – interferonu, který v buňkách aktivuje ochranný mechanismus, který dokáže odlišit virové od nevirové a virové selektivně potlačit. Interferon potlačuje reprodukci většiny virů (pokud ne všech) v buňkách. Interferon, vyráběný jako terapeutické léčivo, se nyní používá k léčbě a prevenci mnoha virových onemocnění.

Jaké další užitečné věci můžeme od virů v budoucnu očekávat? Přesuňme se do sféry spekulací. Nejprve je vhodné připomenout genetické inženýrství. Viry mohou vědcům poskytnout neocenitelné výhody tím, že zachytí potřebné geny v některých buňkách a přenesou je do jiných. Konečně je tu ještě jedna možnost využití virů. Vědci objevili virion, který je schopen selektivně ničit některé myší nádory. Byly také získány viry, které zabíjejí lidské nádorové buňky. Pokud se podaří zbavit tyto viry jejich patogenních vlastností a zároveň si zachovat jejich schopnost selektivně ničit zhoubné nádory, pak se možná v budoucnu podaří získat mocný nástroj pro boj s těmito závažnými nemocemi. Hledání takových virů probíhá a nyní se tato práce již nezdá fantastická a beznadějná.

Podívejme se krátce na některá virová onemocnění:

Neštovice

Neštovice - jedna z nejstarších nemocí. V minulosti to byla nejčastější a nejnebezpečnější nemoc. Popis neštovic byl nalezen v egyptském papyru Amenophis I, sestaveném 4000 př.nl. Léze neštovic byly zachovány na kozhemii pohřbené v Egyptě 3000 před naším letopočtem. V 16. – 18. století v západní Evropě onemocnělo v některých letech neštovicemi až 12 milionů lidí, z nichž až 1,5 milionu zemřelo. Jeho ničivá síla nebyla nižší než síla moru Problém prevence neštovic vyřešil až na konci 18. století anglický venkovský lékař Edward Jenner. Jenner jako první dokázal, že očkováním je možné potlačit šíření infekčních nemocí a vyhnat je z povrchu Země. První zmínka o neštovicích v Rusku pochází z 15. století. V roce 1610 byla infekce zavlečena na Sibiř, kde vymřela třetina místního obyvatelstva. Lidé prchali do lesů tundry a hor, vystavovali modly, pálili si jizvy jako šmouhy na tvářích, aby oklamali tohoto zlého ducha - všechno bylo marné, nelítostného zabijáka nemohlo nic zastavit. Neštovice jsou akutní infekční onemocnění charakterizované celkovou intoxikací, horečkou a vyrážkou na kůži a sliznicích. Neštovice jsou karanténní nákaza Zdrojem nákazy je nemocný člověk, a to od prvních dnů nemoci až do úplného odpadnutí strupů. K přenosu patogena dochází především vzdušnými kapénkami, ale infekce je možná i vzdušným prachem. Neštovice byly rozšířeny v Asii, Africe a Jižní Americe. V SSSR byly neštovice vymýceny v roce 1937. V současné době je eliminován po celém světě.

CHŘIPKA

Chřipka podle nás není tak závažné onemocnění, ale zůstává „králem“ epidemií. Žádná z dnes známých nemocí nemůže v krátké době postihnout stovky milionů lidí a více než 2,5 miliardy lidí onemocnělo chřipkou jen během jedné pandemie (rozšířené epidemie).

Od konce devatenáctého století. Lidstvo zažilo čtyři těžké pandemie chřipky: v letech 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 a 1968-1969. Pandemie 1918-1920 ("španělská chřipka") odnesl 20 milionůžije . Nikdy od té doby nezpůsobila chřipka tak vysokou úmrtnost v letech 1957-1959 ("asijská chřipka") zabila asi 1 milion lidí.

Je známo několik druhů viru chřipky - A, B, C atd.; Vnitřní část viru chřipky – nukleotid (neboli jádro) obsahuje jednovláknovou RNA uzavřenou v proteinovém obalu. Toto je nejstabilnější část virionu, protože je stejná u všech chřipkových virů stejného typu. Viníkem pandemií je chřipka typu A. Chřipka B je méně častá a způsobuje omezenější epidemie chřipky C je ještě vzácnější.

Vzhledem k tomu, že imunita proti chřipce je krátkodobá a specifická, je možné opakované onemocnění v jedné sezóně. Podle statistik každý rok trpí chřipkou v průměru 20–35 % populace.

Zdrojem nákazy je nemocný člověk; Jako šiřitelé viru jsou nejnebezpečnější pacienti s mírnou formou viru, protože se neizolují včas – chodí do práce, využívají veřejnou dopravu a navštěvují místa zábavy. Infekce se přenáší z nemocného na zdravého prostřednictvím vzdušných kapiček při mluvení, kýchání, kašlání nebo prostřednictvím předmětů pro domácnost.

Ptačí chřipka u lidí:

Viry chřipky A mohou infikovat nejen lidi, ale také některé druhy drůbeže, včetně kuřat, kachen, prasat, koní, fretek, tuleňů a velryb. Viry chřipky, které infikují ptáky, se nazývají viry „ptačí (kuřecí) chřipky“. Ptačí chřipkou mohou onemocnět všechny druhy ptáků, i když některé druhy jsou méně náchylné než jiné. Ptačí chřipka nezpůsobuje epidemie u volně žijících ptáků a je asymptomatická, ale u domácích ptáků může způsobit vážná onemocnění a smrt.

Virus ptačí chřipky zpravidla neinfikuje lidi, ale během propuknutí v letech 1997-/>1999 a 2003-2004 se mezi lidmi vyskytly případy onemocnění a dokonce úmrtí. V tomto případě je s největší pravděpodobností konečným článkem přenosu chřipkového viru člověk (onemocnět můžete kontaktem s živou infikovanou drůbeží nebo konzumací syrového infikovaného masa), protože Dosud nejsou zaznamenány žádné případy spolehlivého přenosu tohoto viru z člověka na člověka.

V roce 1997 byl tedy v Hongkongu izolován virus ptačí chřipky (H5N1), který infikoval kuřata i lidi. Bylo to poprvé, kdy se zjistilo, že virus ptačí chřipky lze přenést přímo z ptáků na člověka. Během této epidemie bylo hospitalizováno 18 lidí a 6 z nich zemřelo. Vědci zjistili, že se virus šíří přímo z ptáků na lidi.

Od konce roku 2003, během epidemie ptačí chřipky, která se prohnala jihovýchodní a východní Asií, zemřelo na toto onemocnění 66 lidí, většinou v těsném kontaktu s nakaženými zvířaty.

Také v roce 2003 byly viry ptačí chřipky (H7N7) a (H5N1) detekovány v Nizozemsku u 86 osob pečujících o infikované ptáky. Onemocnění bylo asymptomatické nebo mírné. Nejčastěji se projevy onemocnění omezovaly na oční infekci s některými známkami respiračních onemocnění.

Nedávno byla ptačí chřipka objevena v Rusku a Kazachstánu. V těchto zemích však zatím nebyl zaznamenán ani jeden případ postižení lidí nebezpečným virem.

Příznaky ptačí chřipky u lidí:

Příznaky ptačí chřipky u lidí se pohybují od typických příznaků podobných chřipce (velmi vysoká horečka, potíže s dýcháním, kašel, bolest v krku a svalů) až po oční infekci (konjunktivitida). Tento virus je nebezpečný, protože může velmi rychle vést k zápalu plic a navíc může způsobit vážné komplikace na srdci a ledvinách.

2004 - Nejrozšířenější ohnisko ptačí chřipky (H5N1) u lidí. Hlavní charakteristické rysy viru chřipky z roku 2004 lze stručně formulovat takto:

Virus se stal infekčnějším, což naznačuje, že virus zmutoval.

Virus překročil mezidruhovou bariéru z ptáků na člověka, ale zatím neexistuje žádný důkaz, že se virus přenáší přímo z člověka na člověka (všichni nemocní lidé měli přímý kontakt s infikovaným ptákem).

Virus infikuje a zabíjí především děti. Zdroj nákazy ani cesta šíření viru nejsou určeny, takže situace s šířením viru je prakticky nekontrolovatelná. Opatření k zamezení šíření - úplné zničení celé populace drůbeže. Léčba ptačí chřipky u lidí:

Dosavadní výzkumy naznačují, že léky vyvinuté pro kmeny lidské chřipky budou účinné proti infekcím ptačí chřipky u lidí, ale je možné, že kmeny chřipky se mohou stát rezistentními vůči takovým lékům, čímž se léky stanou neúčinnými. Bylo zjištěno, že izolovaný virus je citlivý na amantadin a rimantadin, které inhibují reprodukci viru chřipky A a používají se při léčbě lidské chřipky.

Jaký je důvod, proč se v dnešní době ptačí chřipce věnuje velká pozornost:

Všechny chřipkové viry mají schopnost se měnit. Existuje možnost, že by se virus ptačí chřipky mohl v budoucnu změnit tak, že by mohl infikovat lidi a snadno se šířit z člověka na člověka. Protože tyto viry typicky neinfikují lidi, existuje v lidské populaci velmi malá nebo žádná imunitní obrana proti takovým virům.

Pokud se virus ptačí chřipky stane schopným infikovat lidi, může začít pandemie chřipky. Odborníci ze Světové zdravotnické organizace (WHO) se domnívají, že pandemie ptačí chřipky by mohla vést ke smrti 150 milionů lidí na Zemi.

Tuto skutečnost potvrzují američtí a britští vědci: výsledky jejich výzkumu naznačují, že španělská chřipka (1918) byla tak smrtelná díky tomu, že se vyvinula z ptačí chřipky a obsahovala unikátní protein, proti kterému lidé neměli imunitu.

V současné době existuje hypotéza, že virus pandemické chřipky vznikl přenosem genů z rezervoáru vodního ptactva na člověka prostřednictvím prasat.

Virus ptačí chřipky je navíc na rozdíl od toho lidského velmi stabilní ve vnějším prostředí – i v kadáverech uhynulých ptáků může žít až jeden rok, což zvyšuje riziko.

AIDS- Syndrom získané imunodeficience je nové infekční onemocnění, které odborníci uznávají jako první skutečně globální epidemii ve známé historii lidstva. Ani mor, neštovice ani cholera nejsou precedenty, protože AIDS se rozhodně nepodobá žádné z těchto nebo jiných známých lidských nemocí. Mor si v regionech, kde epidemie vypukla, vyžádal desítky tisíc obětí, nikdy však nepohltil celou planetu najednou. Kromě toho někteří lidé, kteří byli nemocní, přežili, získali imunitu a ujali se práce při péči o nemocné a obnově poškozeného hospodářství. AIDS není vzácné onemocnění, které náhodou postihne pár lidí. Přední odborníci v současné době definují AIDS jako „globální zdravotní krizi“, jako první skutečně celopozemskou a bezprecedentní epidemii infekční choroby, kterou stále, po prvním desetiletí epidemie, nekontroluje medicína a každý nakažený člověk na ni umírá. to.

V roce 1991 byl AIDS registrován ve všech zemích světa kromě Albánie. V nejrozvinutější zemi světa – Spojených státech – byl již v té době nakažen jeden z každých 100–200 lidí, každých 13 sekund byl infikován další obyvatel USA a do konce roku 1991 se AIDS v této zemi stal třetí v úmrtnosti, když předběhl rakovinu. V současnosti vedou v počtu nakažených virem země subsaharské Afriky. Celá země v Africe - Zimbabwe - může v důsledku AIDS vyhynout: každý den zde na tuto nemoc zemře až 300 lidí! Mezi dospělou populací velkých měst v Botswaně dosahuje výskyt 30 %. Každý desátý kojenec je již nakažen virem HIV. AIDS zatím nutí člověka, aby se uznal jako smrtelná nemoc ve 100 % případů.

První lidé s AIDS byli identifikováni v roce 1981 a v roce 1983. Podařilo se prokázat, že je způsoben dosud neznámým lidským virem z rodiny retrovirů. Tento virus obsahuje pouze vlastní enzym - reverzní transkriptázu (RNA-dependentní DNA pomeráza), která je součástí pouze těchto virů. Jeho objev byl skutečnou revolucí v biologii, protože ukázal možnost přenos genetické informace nejen podle klasického schématu DNA - RNA - protein, ale také reverzní transkripcí z RNA na DNA. V buňce se tak objeví „falešný program“ (provirus), který změní genom mnohem více, než je možné při „normální“ evoluční variabilitě.

V lidském těle retrovirus HIV infikuje pouze určité buňky – tzv T4 lymfocyty vazbou na speciální membránový protein. Bohužel to jsou buňky, které hrají hlavní roli role PROTI řízení imunitního systému. Při zavádění virus zavádí svou RNA, na jejíž matrici je syntetizována provirová DNA, aby se následně integroval do genomu hostitelské buňky. V této funkci může být HIV přítomen v těle až deset let, aniž by se jakkoli projevil.

Pokud se však pod vlivem některých jiných infekcí aktivují lymfocyty, vestavěná oblast se „probudí“ a začne aktivně syntetizovat částice HIV. Poté viry zničí membránu a zabíjejí lymfocyty, což vede ke zničení imunitního systému, v důsledku čehož tělo ztrácí své ochranné vlastnosti a není schopno odolávat patogenům různých infekcí a zabíjet nádorové buňky. Zákeřnost HIV v jeho neobvykle vysoký mutační potenciál- což znemožňuje vytvoření účinné vakcíny a univerzálního léku.

Jak k infekci dochází? ? Zdrojem infekce je člověk infikovaný virem imunodeficience. Může se jednat o pacienta s různými projevy onemocnění, nebo člověka, který je přenašečem viru, ale nemá žádné známky onemocnění (asymptomatický přenašeč viru).

Cesty přenosu infekce: sexuální,

AIDS se přenáší pouze od člověka k člověku:

1. sexuálně (horizontální cesta)

2. parenterální, kdy je virový agens vpraven přímo do krve vnímavého organismu (krevní transfuze nebo její přípravky), transplantace orgánů nebo nitrožilní podávání léků (léků) společnými injekčními stříkačkami nebo jehlami, provádění rituálních obřadů spojených s odběrem krve, řezy nástrojem infikovaným HIV.

3. od matky k plodu a novorozenci (vertikální dráha).

Mezi rizikové skupiny pro nakažení AIDS patří homosexuální muži, nitrožilní uživatelé drog, prostitutky, lidé s velkým počtem sexuálních partnerů, častí dárci, hemofilici, děti narozené jedincům infikovaným HIV.

Preventivní opatření . Hlavní podmínkou je vaše chování!

Vlastnosti evoluce virů v současné fázi.

Evoluce virů v éře vědeckého a technologického pokroku v důsledku silného tlaku faktorů postupuje mnohem rychleji než dříve. Jako příklady takto intenzivně se rozvíjejících procesů v moderním světě můžeme uvést znečištění vnějšího prostředí průmyslovými odpady, rozsáhlé používání pesticidů, antibiotik, vakcín a dalších biologických produktů, obrovskou koncentraci obyvatelstva ve městech, rozvoj moderních vozidel, ekonomický rozvoj dříve nevyužívaných území, vznik průmyslového chovu dobytka s největším počtem a hustotou zalidnění chovů hospodářských zvířat. To vše vede ke vzniku dříve neznámých patogenů, změnám vlastností a cirkulačních drah dříve známých virů a také významným změnám v citlivosti a rezistenci lidských populací.

Vliv znečištění životního prostředí.

Současná etapa vývoje společnosti je spojena s intenzivním znečištěním vnějšího prostředí. Při určitých úrovních znečištění ovzduší některými chemikáliemi a prachem z průmyslových odpadů dochází ke znatelné změně odolnosti organismu jako celku, zejména v buňkách a tkáních dýchacích cest. Existují důkazy, že za těchto podmínek jsou některé respirační virové infekce, jako je chřipka, znatelně závažnější.

Důsledky masového používání pesticidů.

To může vést ke vzniku klonů a populací virů s novými vlastnostmi a v důsledku toho k novým neprozkoumaným epidemiím.

Závěr

Boj proti virovým infekcím je zatížen četnými obtížemi, mezi nimiž stojí za zmínku zejména odolnost virů vůči antibiotikům. Viry aktivně mutují a pravidelně se objevují nové kmeny, proti kterým dosud nebyly nalezeny „zbraně“. Především se to týká RNA virů, jejichž genom je obvykle větší, a tudíž méně stabilní. K dnešnímu dni je boj proti mnoha virovým infekcím ve prospěch člověka, a to především díky všeobecnému očkování populace pro preventivní účely. Takové události nakonec vedly k tomu, že podle odborníků už virus neštovic z přírody zmizel. V důsledku všeobecného očkování u nás v roce 1961. Epidemická poliomyelitida byla vymýcena. Příroda však stále čas od času testuje lidi a představuje překvapení v podobě nových virů, které způsobují strašlivé nemoci. Nejmarkantnějším příkladem je virus lidské imunodeficience, se kterým lidé stále prohrávají boj. Jeho šíření je již v souladu s pandemií.

Bibliografie:

1. N. Zelená. W. Stout. D. Taylor. "Biologie" ve 3 svazcích, svazek 1. Překlad z angličtiny. Editoval R. Soper. Nakladatelství "Mir". Moskva, 1996

2. E.P. Shuvalov "Infekční nemoci", 1990.

3. G.L.Bilich “Úplný kurz biologie”, 2005

4.N.B Chebyshev Biology, 2005

5. Golubev D.B., Soloukhin V.Z. "Úvahy a debaty o virech." Moskva, vydavatelství "Mladá garda", 1989.

7. Ždanov V.M., Gaidamovič S.Ya. „Obecná a specifická virologie“. M.: "Medicína", 1982.

8. Golubev D.B., Soloukhin V.Z. "Úvahy a debaty o virech." M.: "Mladá garda", 1982.

3. Zhdanov V.M., Ershov F.I., Novokhatsky A.S. „Tajemství třetího království“. Moskva, “, 1971.

5. Zuev V.A. "Tertiylik". Moskva, nakladatelství "Knowledge", 1985.

11. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskaya N.A. "Mikrobiologie". Moskva, nakladatelství "Medicine", 1987.

12. Chumakov M.P., Lvov D.K. Moskva, nakladatelství Akademie lékařských věd SSSR, 1964.

13. Výběr článků pod obecným názvem „1. prosinec – Světový den boje proti AIDS“. Populárně vědecký měsíčník „Zdraví“ č. 12 (513) za rok 1997, s. 38-41.

Struktura

Příklady ikosaedrických virionových struktur.
A. Virus, který nemá lipidový obal (například pikornavirus).
B. Obalený virus (např. herpesvirus).
Čísla označují: (1) kapsidu, (2) genomovou nukleovou kyselinu, (3) kapsomeru, (4) nukleokapsidu, (5) virion, (6) lipidový obal, (7) proteiny membránového obalu.

Klasifikace

Baltimorská klasifikace

Laureát Nobelovy ceny, biolog David Baltimore, navrhl vlastní klasifikační schéma pro viry založené na rozdílech v mechanismu produkce mRNA. Tento systém zahrnuje sedm hlavních skupin:

• (I) Viry, které obsahují dvouvláknovou DNA a nemají stádium RNA (například herpesviry, poxviry, papovaviry, mimiviry).

• (II) Dvouvláknové RNA viry (např. rotaviry).

• (III) Viry obsahující molekulu jednořetězcové DNA (např. parvoviry).

• (IV) Viry obsahující jednořetězcovou molekulu RNA s pozitivní polaritou (například pikornaviry, flaviviry).

• (V) Viry obsahující jednořetězcovou molekulu RNA negativní nebo dvojité polarity (například orthomyxoviry, filoviry).

• (VI) Viry obsahující jednořetězcovou molekulu RNA a mající ve svém životním cyklu fázi syntézy DNA na templátu RNA, retroviry (například HIV).

• (VII) Viry obsahující dvouvláknovou DNA a mající ve svém životním cyklu fázi syntézy DNA na templátu RNA, retroidní viry (například virus hepatitidy B).

V současné době se oba systémy používají současně ke klasifikaci virů, jako vzájemně se doplňující.

Další dělení se provádí na základě takových charakteristik, jako je struktura genomu (přítomnost segmentů, kruhová nebo lineární molekula), genetická podobnost s jinými viry, přítomnost lipidové membrány, taxonomická příslušnost hostitelského organismu a tak dále.

Příběh

Aplikace virů

Odkazy

• Článek „Nobelův výbor byl zasažen viry“. Noviny "Kommersant" č. 181 (3998) ze dne 10.07.2008.

Literatura

• Mayo M.A., Pringle C.R. Taxonomie virů - 1997 // Journal of General Virology. - 1998. - č. 79. - S. 649-657.

Zástupci nebuněčných forem života jsou viry – drobné částice, které pronikají dovnitř buňky. Obor mikrobiologie, který studuje viry, se nazývá virologie.

obecný popis

Viry se nacházejí v atmosféře, půdě a vodě. Existují viry rostlin, zvířat, hub a bakterií. Viry, které infikují bakterie, se nazývají bakteriofágy. Existují satelity, které vstupují do buňky pouze tehdy, pokud je v ní další virus.

Rýže. 1. Bakteriofág.

Většina virů způsobuje infekce, některé typy nemají žádný viditelný účinek. Jedním ze zajímavých faktů je přítomnost virových zbytků v lidské DNA.

Viry mají různé tvary (kuličky, spirály, tyčinky) a nejmenší velikosti - 20-300 nm (1 milion nm v 1 mm). Největší viry jsou mimiviry o průměru 500 nm. Napodobují strukturu a aktivitu bakterií a někteří vědci považují mimiviry za přechodnou formu od virů k bakteriím.

Rýže. 2. Mimiviry.

Stručný popis virů a jejich odlišností od živé a neživé hmoty je uveden v tabulce.

TOP 4 článkykteří spolu s tím čtou

Viry jsou klasifikovány do samostatné říše a klasifikovány do pěti taxonů. Většina virů dosud nebyla studována a klasifikována.
Moderní klasifikace zahrnuje:

• 9 čet;
• 127 rodin;
• 44 podrodin;
• 782 rodů;
• 4686 druhů.

Biolog David Baltimore v roce 1971 vyvinul alternativní klasifikaci virů založenou na charakteristikách genetické informace. Baltimore rozlišil, jaké typy virů existují, na základě obsahu RNA nebo DNA.
Jeho klasifikaci lze sloučit do tří velkých skupin:

• DNA viry;
• RNA viry;
• Viry, které přeměňují RNA na DNA.

Hlavní typy virů v biologii podle Baltimora jsou uvedeny v tabulce.

Viry jsou struktury, které mění DNA buňky a způsobují, že buňka produkuje nové viry. Když je virů příliš mnoho, protrhnou buněčnou membránu, vyjdou ven a infikují nové buňky. Někdy buňku nezabijí, ale vyrazí z ní.

Rýže. 3. Virus, který napadne buňku.

co jsme se naučili?

Ze zprávy z 5.–6. ročníku jsme se dozvěděli o struktuře, vlastnostech a klasifikaci virů. Nelze je klasifikovat ani jako živou přírodu, ani jako neživou hmotu. Ve struktuře jsou viry proteiny, které nesou dědičnou informaci integrovanou do živé buňky. Biolog Baltimore identifikoval sedm tříd virů v závislosti na strukturálních rysech genetického materiálu.

Test na dané téma

Vyhodnocení zprávy

Průměrné hodnocení: 4.6. Celková obdržená hodnocení: 1097.

Obsah článku

VIRY, nejmenší patogeny infekčních chorob. Přeloženo z latiny virus znamená „jedovatý, jedovatý začátek“. Do konce 19. stol. termín "virus" se v medicíně používal k označení jakéhokoli infekčního agens, který způsobuje onemocnění. Toto slovo získalo svůj moderní význam po roce 1892, kdy ruský botanik D.I. Ivanovsky stanovil „filtrovatelnost“ původce onemocnění tabákové mozaiky (tabákové mozaiky). Ukázal, že buněčná míza z rostlin infikovaných touto chorobou, prošlá speciálními filtry, které zadržují bakterie, si zachovává schopnost způsobit stejnou chorobu u zdravých rostlin. O pět let později objevil německý bakteriolog F. Loeffler další filtrovatelné činidlo - původce slintavky a kulhavky skotu. V roce 1898 holandský botanik M. Beijerinck zopakoval tyto experimenty v rozšířené verzi a potvrdil Ivanovského závěry. Nazval „filtrovatelný jedovatý princip“, který způsobuje tabákovou mozaiku, „filtrovatelný virus“. Tento termín se používá již řadu let a postupně se zkracuje na jedno slovo – „virus“.

V roce 1901 americký vojenský chirurg W. Reed a jeho kolegové zjistili, že původcem žluté zimnice je také filtrovatelný virus. Žlutá zimnice byla první lidskou chorobou označenou jako virová, ale trvalo dalších 26 let, než byl její virový původ definitivně prokázán.

Vlastnosti a původ virů.

Všeobecně se uznává, že viry vznikly jako výsledek izolace (autonomizace) jednotlivých genetických prvků buňky, které navíc dostaly schopnost přenosu z organismu na organismus. V normální buňce dochází k pohybu několika typů genetických struktur, například matrice nebo informace, RNA (mRNA), transpozony, introny a plazmidy. Takové mobilní prvky mohly být předchůdci nebo předchůdci virů.

Jsou viry živé organismy?

REPLIKACE VIRŮ

Genetická informace zakódovaná v jediném genu může být obecně chápána jako instrukce pro produkci specifického proteinu v buňce. Taková instrukce je buňkou vnímána pouze tehdy, je-li odeslána ve formě mRNA. Proto buňky, jejichž genetický materiál je reprezentován DNA, musí tuto informaci „přepsat“ (přepsat) do komplementární kopie mRNA. DNA viry se liší způsobem replikace od RNA virů.

DNA obvykle existuje ve formě dvouřetězcových struktur: dva polynukleotidové řetězce jsou spojeny vodíkovými vazbami a stočeny tak, že vzniká dvojitá šroubovice. Na druhé straně RNA obvykle existuje jako jednovláknové struktury. Genom některých virů je však jednovláknová DNA nebo dvouvláknová RNA. Řetězce (řetězce) virové nukleové kyseliny, dvojité nebo jednoduché, mohou být lineární nebo uzavřené v kruhu.

První fáze virové replikace je spojena s pronikáním virové nukleové kyseliny do hostitelské buňky. Tento proces mohou usnadnit speciální enzymy, které jsou součástí kapsidy nebo vnějšího obalu virionu, přičemž obal zůstane mimo buňku nebo jej virion ztratí ihned po průniku do buňky. Virus najde buňku vhodnou pro svou reprodukci tak, že kontaktuje jednotlivé části své kapsidy (nebo vnějšího obalu) se specifickými receptory na buněčném povrchu způsobem „klíčového zámku“. Pokud na povrchu buňky nejsou žádné specifické („rozpoznávací“) receptory, pak buňka není citlivá na virovou infekci: virus do ní nepronikne.

Aby byla realizována její genetická informace, virová DNA, která se dostala do buňky, je přepsána speciálními enzymy do mRNA. Vzniklá mRNA se přesouvá do buněčných „továren“ syntézy proteinů – ribozomů, kde nahrazuje buněčné „zprávy“ vlastními „pokyny“ a je přeložena (přečtena), čímž dojde k syntéze virových proteinů. Samotná virová DNA se mnohokrát zdvojnásobí (duplikuje) za účasti další sady enzymů, jak virových, tak buněčných.

Syntetizovaný protein, který se používá ke stavbě kapsidy, a virová DNA, namnožené v mnoha kopiích, se spojují a tvoří nové, „dceřiné“ viriony. Vytvořený virový potomek opouští použitou buňku a infikuje nové: cyklus reprodukce viru se opakuje. Některé viry při pučení z buněčného povrchu zachytí část buněčné membrány, do které byly „předem zabudovány virové proteiny“, a získají tak obal. Pokud jde o hostitelskou buňku, ta se nakonec ukáže jako poškozená nebo dokonce úplně zničená.

U některých virů obsahujících DNA není cyklus reprodukce v samotné buňce spojen s okamžitou replikací virové DNA; místo toho je virová DNA vložena (integrována) do DNA hostitelské buňky. V této fázi virus mizí jako jediný strukturní útvar: jeho genom se stává součástí genetického aparátu buňky a dokonce se replikuje jako součást buněčné DNA během buněčného dělení. Později, někdy po mnoha letech, se však virus může znovu objevit - spustí se mechanismus syntézy virových proteinů, které ve spojení s virovou DNA tvoří nové viriony.

U některých RNA virů může genom (RNA) přímo působit jako mRNA. Tato vlastnost je však charakteristická pouze pro viry s „+“ vláknem RNA (tj. s RNA s pozitivní polaritou). U virů s řetězcem „-“ RNA musí být RNA nejprve „přepsána“ do řetězce „+“; Teprve poté začíná syntéza virových proteinů a dochází k replikaci viru.

Takzvané retroviry obsahují RNA jako genom a mají neobvyklý způsob přepisu genetického materiálu: místo přepisu DNA do RNA, jak se to děje v buňce a je typické pro viry obsahující DNA, se jejich RNA přepisuje do DNA. Dvouřetězcová DNA viru je pak integrována do chromozomální DNA buňky. Na matrici takové virové DNA se syntetizuje nová virová RNA, která stejně jako ostatní určuje syntézu virových proteinů.

KLASIFIKACE VIRŮ

Jsou-li viry skutečně mobilními genetickými prvky, které získaly „autonomii“ (nezávislost) na genetickém aparátu svých hostitelů (různých typů buněk), pak měly nezávisle na každém vzniknout různé skupiny virů (s různými genomy, strukturami a replikací). jiný. Proto je nemožné sestrojit jeden rodokmen pro všechny viry a spojovat je na základě evolučních vztahů. Principy "přirozené" klasifikace používané v taxonomii zvířat se nevztahují na viry.

Přesto je systém klasifikace virů v praktické práci nezbytný a pokusy o jeho vytvoření byly činěny opakovaně. Nejproduktivnější přístup byl založen na strukturálních a funkčních charakteristikách virů: aby od sebe odlišily různé skupiny virů, popisují typ jejich nukleové kyseliny (DNA nebo RNA, z nichž každá může být jednovláknová nebo dvouvláknová). -vláknový), jeho velikost (počet nukleotidů v řetězci nukleových kyselin), počet molekul nukleových kyselin v jednom virionu, geometrii virionu a strukturní znaky kapsidy a vnějšího obalu virionu, typ hostitele (rostliny, bakterie, hmyz, savci atd.), rysy patologie způsobené viry (příznaky a povaha onemocnění), antigenní vlastnosti virových proteinů a rysy reakce imunitního systému organismu na zavlečení viru .

Skupina mikroskopických patogenů nazývaných viroidy (tj. částice podobné virům) zcela nezapadá do klasifikačního systému virů. Viroidy způsobují mnoho běžných chorob rostlin. Jedná se o nejmenší infekční agens, postrádající i ten nejjednodušší proteinový obal (nachází se ve všech virech); skládají se pouze z jednovláknové RNA uzavřené v kruhu.

VIROVÁ ONEMOCNĚNÍ

Evoluce virů a virových infekcí.

Ptáci jsou přirozeným rezervoárem virů koňské encefalitidy, které jsou nebezpečné zejména pro koně a v o něco menší míře i pro lidi. Tyto viry přenášejí krev sající komáři, ve kterých se virus množí, aniž by komárovi výrazně ublížil. Někdy mohou být viry přenášeny pasivně hmyzem (aniž by se v něm množily), ale nejčastěji se množí ve vektorech.

Pro mnoho virů, jako jsou spalničky, herpes a částečně chřipka, je hlavním přirozeným rezervoárem člověk. K přenosu těchto virů dochází vzdušnými kapkami nebo kontaktem.

Šíření některých virových onemocnění je stejně jako jiné infekce plné překvapení. Například ve skupinách lidí žijících v nevyhovujících hygienických podmínkách téměř všechny děti v raném věku onemocní obrnou, obvykle v lehké formě, a získají imunitu. Pokud se životní podmínky v těchto skupinách zlepší, malé děti dětskou obrnu většinou nedostanou, ale onemocnění se může objevit i ve vyšším věku, a pak je často těžké.

Mnoho virů nemůže v přírodě dlouhodobě přežívat při nízké populační hustotě hostitelského druhu. Malé populace primitivních lovců a sběračů rostlin vytvářely nepříznivé podmínky pro existenci některých virů; proto je velmi pravděpodobné, že některé lidské viry vznikly později, s příchodem městských a venkovských sídel. Předpokládá se, že virus spalniček původně existoval mezi psy (jako původce horečky) a lidské neštovice se mohly objevit jako důsledek evoluce kravských nebo myších neštovic. Nejnovější příklady virové evoluce zahrnují syndrom získané lidské imunodeficience (AIDS). Existují důkazy o genetické podobnosti mezi viry lidské imunodeficience a africkými zelenými opicemi.

„Nové“ infekce jsou obvykle závažné, často smrtelné, ale jak se patogen vyvíjí, mohou se zmírnit. Dobrým příkladem je příběh o viru myxomatózy. V roce 1950 byl tento virus, endemický v Jižní Americe a zcela neškodný pro místní králíky, zavlečen do Austrálie spolu s evropskými plemeny těchto zvířat. Onemocnění u australských králíků, kteří se s tímto virem dříve nesetkali, bylo v 99,5 % případů smrtelné. O několik let později se úmrtnost na toto onemocnění výrazně snížila, v některých oblastech až o 50 %, což se vysvětluje nejen „zeslabujícími“ (oslabujícími) mutacemi ve virovém genomu, ale také zvýšenou genetickou odolností králíků. k nemoci a v obou případech došlo k účinnému přírodnímu výběru pod silným tlakem přirozeného výběru.

Reprodukci virů v přírodě podporují různé druhy organismů: bakterie, houby, prvoci, rostliny, zvířata. Například hmyz často trpí viry, které se hromadí v jeho buňkách ve formě velkých krystalů. Rostliny jsou často postiženy malými a jednoduchými RNA viry. Tyto viry nemají ani speciální mechanismy, jak proniknout do buňky. Přenášejí se hmyzem (živí se buněčnou mízou), škrkavkami a kontaktem, kdy rostlinu infikují, když je mechanicky poškozena. Bakteriální viry (bakteriofágy) mají nejsložitější mechanismus pro dodání svého genetického materiálu do citlivé bakteriální buňky. Nejprve se fágový „ocásek“, který vypadá jako tenká trubička, připojí ke stěně bakterie. Poté speciální „ocáskové“ enzymy rozpustí část bakteriální stěny a genetický materiál fága (obvykle DNA) je vstříknut do výsledného otvoru „ocáskem“, jako jehlou injekční stříkačky.

Pro člověka je patogenních více než deset hlavních skupin virů. Z DNA virů jsou to rodina poxvirů (způsobující neštovice, kravské neštovice a další infekce pravými neštovicemi), herpetická skupina virů (opary na rtech, plané neštovice), adenoviry (onemocnění dýchacích cest a očí), rodina papovavirů (bradavice a jiné kožní výrůstky), hepadnaviry (virus hepatitidy B). Existuje mnohem více virů obsahujících RNA, které jsou pro člověka patogenní. Pikornaviry (z lat. pico – velmi malý, anglicky. RNA - RNA) jsou nejmenší savčí viry, podobné některým rostlinným virům; způsobují obrnu, hepatitidu A a akutní nachlazení. Myxoviry a paramyxoviry jsou původci různých forem chřipky, spalniček a příušnic. Arboviry (z angl. ar thropod bo rne – „členovci“) – největší skupina virů (více než 300) – jsou přenášeny hmyzem a jsou původci klíšťové a japonské encefalitidy, žluté zimnice, meningoencefalitidy koní, klíšťové horečky Colorado, skotské ovčí encefalitidy a další nebezpečné nemoci. Reoviry, spíše vzácní původci lidských respiračních a střevních onemocnění, se staly předmětem zvláštního vědeckého zájmu vzhledem k tomu, že jejich genetický materiál je reprezentován dvouvláknovou fragmentovanou RNA.

Léčba a prevence.

Reprodukce virů je úzce propojena s mechanismy syntézy proteinů a nukleových kyselin buňky v infikovaném organismu. Proto je vytvoření léků, které selektivně potlačí virus, ale nepoškodí tělo, nesmírně obtížný úkol. Ukázalo se však, že genomová DNA největších virů herpes a neštovic kóduje velké množství enzymů, které se svými vlastnostmi liší od podobných buněčných enzymů, a to posloužilo jako základ pro vývoj antivirotik. Bylo vytvořeno několik léků, jejichž mechanismus účinku je založen na potlačení syntézy virové DNA. Některé sloučeniny, které jsou příliš toxické pro obecné použití (intravenózní nebo orální), jsou vhodné pro topické použití, například pro oční infekce herpes virem.

Je známo, že lidské tělo produkuje speciální proteiny - interferony. Potlačují translaci virových nukleových kyselin a tím inhibují replikaci viru. Díky genetickému inženýrství se interferony produkované bakteriemi staly dostupnými a jsou testovány v lékařské praxi. cm. GENETICKÉ INŽENÝRSTVÍ) .

Mezi nejúčinnější prvky přirozené obrany organismu patří specifické protilátky (speciální proteiny produkované imunitním systémem), které interagují s odpovídajícím virem a tím účinně brání rozvoji onemocnění; nemohou však zneškodnit virus, který se již do buňky dostal. Příkladem je herpetická infekce: herpes virus je uložen v buňkách nervových uzlin (ganglií), kam se protilátky nedostanou. Čas od času se virus aktivuje a způsobí recidivu onemocnění.

Typicky se v těle tvoří specifické protilátky v důsledku průniku infekčního agens do těla. Tělu lze pomoci umělým zvýšením tvorby protilátek, včetně vytvoření imunity předem prostřednictvím očkování. Právě tímto způsobem, prostřednictvím hromadného očkování, byly neštovice prakticky vymýceny po celém světě.

Moderní metody očkování a imunizace se dělí do tří hlavních skupin. Za prvé je to použití oslabeného kmene viru, který stimuluje tělo k tvorbě protilátek, které jsou účinné proti patogennějšímu kmeni. Za druhé vnesení usmrceného viru (například inaktivovaného formaldehydem), který rovněž vyvolává tvorbu protilátek. Třetí možností je tzv. „pasivní“ imunizace, tzn. zavedení hotových „cizích“ protilátek. Zvíře, jako je kůň, je imunizováno, poté jsou z jeho krve izolovány protilátky, purifikovány a použity k injekci pacientovi, aby se vytvořila okamžitá, ale krátkodobá imunita. Někdy se používají protilátky z krve člověka, který prodělal dané onemocnění (například spalničky, klíšťová encefalitida).

Hromadění virů.

K přípravě vakcínových přípravků je nutné akumulovat virus. K tomuto účelu se často používají vyvíjející se kuřecí embrya, která jsou tímto virem infikována. Po určité době inkubace infikovaných embryí se virus, který se v nich nahromadil v důsledku rozmnožování, shromáždí, přečistí (centrifugací nebo jinými prostředky) a v případě potřeby se inaktivuje. Z virových preparátů je velmi důležité odstranit všechny balastní nečistoty, které mohou způsobit vážné komplikace při očkování. Samozřejmě je stejně důležité zajistit, aby v přípravcích nezůstal žádný neinaktivovaný patogenní virus. V posledních letech se k akumulaci virů široce používají různé typy buněčných kultur.

METODY STUDOVÁNÍ VIRŮ

Bakteriální viry se jako první staly předmětem podrobného výzkumu jako nejvhodnější model, který má oproti jiným virům řadu výhod. Kompletní cyklus replikace fága, tj. Doba od infekce bakteriální buňky k uvolnění namnožených virových částic nastane během jedné hodiny. Jiné viry se obvykle hromadí během několika dnů nebo i déle. Těsně před druhou světovou válkou a krátce po jejím skončení byly vyvinuty metody pro studium jednotlivých virových částic. Destičky s živným agarem, na kterých roste monovrstva (pevná vrstva) bakteriálních buněk, se infikují fágovými částicemi pomocí sériových ředění. Jak se virus množí, zabíjí buňku, která ho „ukrývá“ a proniká do sousedních, které po nahromadění fágového potomstva také odumírají. Oblast mrtvých buněk je viditelná pouhým okem jako světlá skvrna. Takové skvrny se nazývají „negativní kolonie“ nebo plaky. Vyvinutá metoda umožnila studovat potomstvo jednotlivých virových částic, detekovat genetické rekombinace virů a do detailů určit genetickou strukturu a způsoby replikace fágů, které se dříve zdály neuvěřitelné.

Práce s bakteriofágy přispěla k rozšíření metodického arzenálu při studiu živočišných virů. Výzkum virů obratlovců se dosud prováděl především na laboratorních zvířatech; takové experimenty byly velmi pracné, drahé a málo informativní. Následně se objevily nové metody založené na využití tkáňových kultur; bakteriální buňky použité ve fágových experimentech byly nahrazeny buňkami obratlovců. Pro studium mechanismů rozvoje virových onemocnění jsou však velmi důležité pokusy na laboratorních zvířatech, které se v současné době nadále provádějí.