Wirusy. Klasyfikacja wirusów. Rodzaje interakcji pomiędzy komórkami a wirusami. Raport: Wirusy Czym jest wirus w biologii

1.STRONA WSTĘPNA 1

2. POCHODZENIE EWOLUCYJNE STRONA 2

3. WŁAŚCIWOŚCI WIRUSÓW. CHARAKTER WIRUSÓW. STRONA 2

4. STRUKTURA I KLASYFIKACJA WIRUSÓW STRONA 3

5.DZIAŁANIE WIRUSA Z KOMÓRKĄ P.6

6. ZNACZENIE WIRUSÓW STRONA 7

7. CHOROBY WIRALNE STRONA 9

8. CECHY EWOLUCJI WIRUSÓW W NOWOCZESNYM

SCENA. STRONA 14

9.WNIOSEK. STRONA 15

10. WYKAZ WYKORZYSTANYCH BIBLIOGRAFII. STRONA 16

Wstęp

Pod koniec ubiegłego wieku nikt nie wątpił, że każdą chorobę zakaźną wywołuje własny drobnoustrój, z którym można skutecznie walczyć.

„Daj temu czas” – powiedzieli bakteriolodzy – „a wkrótce nie będzie już ani jednej choroby”. Ale lata mijały, a obietnice nie zostały spełnione. Ludzie zarażali się odrą, pryszczycą, polio, jaglicą, ospą, żółtą febrą i grypą. Miliony ludzi zmarło z powodu strasznych chorób, ale nie udało się znaleźć drobnoustrojów, które je spowodowały.

Wreszcie w 1892 r Rosyjski naukowiec D.I. Iwanowski był na dobrej drodze. Badając mozaikę tytoniową, chorobę liści tytoniu, doszedł do wniosku, że nie jest ona wywoływana przez drobnoustrój, ale przez coś mniejszego. To „coś” przenika przez najdrobniejsze filtry, które zatrzymują bakterie, nie rozmnaża się w sztucznych środowiskach, ginie po podgrzaniu i nie można go zobaczyć pod mikroskopem świetlnym. Filtrowalna trucizna!

Taki był wniosek naukowca. Ale trucizna jest substancją, a czynnikiem wywołującym chorobę tytoniową była istota. Dobrze rozmnaża się w liściach roślin. Duński botanik Martin Willem Beirinick nazwał to nowe „coś” wirusem, dodając, że wirus jest „płynną, żywą, zakaźną zasadą”. W tłumaczeniu z łaciny „wirus” oznacza „truciznę”

Kilka lat później F. Leffler i P. Frosch odkryli, że czynnik wywołujący pryszczycę, chorobę często występującą u zwierząt gospodarskich, również przechodzi przez filtry bakteryjne. Wreszcie w 1917 roku odkrył to kanadyjski bakteriolog F. de Herelle bakteriofag, wirus infekujący bakterie.

W ten sposób odkryto wirusy roślin, zwierząt i mikroorganizmów. Wydarzenia te zapoczątkowały nową naukę - wirusologia, badając niekomórkowe formy życia.

Ewolucyjne pochodzenie wirusów

Naturalne wirusy w dalszym ciągu wywołują gorące dyskusje wśród specjalistów. Powodem tego są w dużej mierze liczne i często bardzo sprzeczne hipotezy, które dotychczas formułowano i niestety nie zostały obiektywnie udowodnione.

Wydaje się to bardziej prawdopodobne hipoteza o endogennym pochodzeniu wirusów. Według niej wirusy są fragmentem niegdyś komórkowego kwasu nukleinowego, który przystosował się do oddzielnej replikacji. Tę wersję w pewnym stopniu potwierdza istnienie w komórkach bakteryjnych plazmidów, których zachowanie jest pod wieloma względami podobne do wirusów. Wraz z tym istnieje również hipoteza „kosmiczna”, zgodnie z którą wirusy w ogóle nie ewoluowały na Ziemi, ale zostały sprowadzone do nas z Wszechświata przez niektóre ciała kosmiczne.

Właściwości wirusów. Natura wirusów

2. Nie mają własnego metabolizmu i mają bardzo ograniczoną liczbę enzymów. Do rozmnażania wykorzystuje się metabolizm komórki gospodarza, jej enzymy i energię.

Wirusy nie rozmnażają się na sztucznych pożywkach- Są zbyt wybredni w kwestii jedzenia. Zwykły bulion mięsny, który odpowiada większości bakterii, nie jest odpowiedni dla wirusów . Potrzebują żywych komórek, a nie byle jakie, ściśle określone. Podobnie jak inne organizmy, wirusy mają zdolność do rozmnażania się. Wirusy mają dziedziczność.. Dziedziczną charakterystykę wirusów można uwzględnić na podstawie zakresu dotkniętych żywicieli i objawów powodowanych przez nie chorób, a także specyfiki reakcji immunologicznych żywicieli naturalnych lub sztucznie uodpornionych zwierząt doświadczalnych. Suma tych cech pozwala jednoznacznie określić dziedziczne właściwości dowolnego wirusa, a nawet więcej - jego odmian, które mają wyraźne markery genetyczne, na przykład: neurotropizm niektórych wirusów grypy itp. . Zmienność jest drugą stroną dziedziczności i pod tym względem wirusy są podobne do wszystkich innych organizmów zamieszkujących naszą planetę. Jednocześnie u wirusów można zaobserwować zarówno zmienność genetyczną związaną ze zmianami substancji dziedzicznej, jak i zmienność fenotypową związaną z manifestacją tego samego genotypu w różnych warunkach.

Struktura i klasyfikacja wirusów

Wirusów nie można zobaczyć pod mikroskopem optycznym, ponieważ ich rozmiary są mniejsze niż długość fali światła. Można je zobaczyć jedynie za pomocą mikroskopu elektronowego.

Wirusy składają się z następujących głównych składników :

1 . Rdzeń stanowi materiał genetyczny (DNA lub RNA), który niesie informację o kilku typach białek niezbędnych do powstania nowego wirusa.

2 . Otoczka białkowa, zwana kapsydem (od łacińskiego słowa capsa - pudełko). Często jest zbudowany z identycznych, powtarzających się podjednostek – kapsomerów. Kapsomery tworzą struktury o wysokim stopniu symetrii.

3 . Dodatkowa membrana lipoproteinowa. Powstaje z błony plazmatycznej komórki gospodarza i występuje tylko w stosunkowo dużych wirusach (grypa, opryszczka).

Kapsydy i dodatkowa otoczka pełnią funkcje ochronne, jakby chroniły kwas nukleinowy. Ponadto ułatwiają wnikanie wirusa do wnętrza komórki. W pełni uformowany wirus nazywany jest wirionem.

Schematyczną strukturę wirusa zawierającego RNA o helikalnej symetrii i dodatkowej otoczce lipoproteinowej pokazano po lewej stronie na Figurze 2; powiększony przekrój pokazano po prawej stronie.

Ryc.2. Schematyczna struktura wirusa: 1 - rdzeń (jednoniciowy RNA); 2 - otoczka białkowa (kapsyd); 3 - dodatkowa błona lipoproteinowa; 4 - Kapsomery (części strukturalne kapsydu).

Liczba kapsomerów i sposób ich zwinięcia są ściśle stałe dla każdego typu wirusa. Na przykład wirus polio zawiera 32 kapsomery, a adenowirus zawiera 252.

Ponieważ podstawą wszystkich żywych istot są struktury genetyczne, wirusy są obecnie klasyfikowane według cech ich dziedzicznej substancji - kwasów nukleinowych. Wszystkie wirusy są podzielone na dwie duże grupy :Wirusy DNA(deoksywirusy) i Wirusy RNA(rybowirusy). Każdą z tych grup dzieli się następnie na wirusy posiadające dwuniciowe i jednoniciowe kwasy nukleinowe. Kolejnym kryterium jest rodzaj symetrii wirionów (w zależności od sposobu ułożenia kapsomerów), obecność lub brak osłon zewnętrznych, w zależności od komórek gospodarza. Oprócz tych klasyfikacji istnieje wiele innych. Na przykład według rodzaju przeniesienia infekcji z jednego organizmu na drugi.

Ryc.3. Schematyczne przedstawienie rozmieszczenia kapsomerów w kapsydzie wirusów Wirus grypy ma symetrię typu helikalnego - A. Typ symetrii sześciennej u wirusów: opryszczka - B, adenowirus - V, polio - G

OTOCZKADwuniciowy Materiał genetyczny wirusa (DNA lub RNA) jest otoczony otoczką białkową. Struktura DNA wirusów
/>wirusy ospy

/>opryszczka - wirusy

Jednoniciowy RNA
/>wirusy odry, świnki

/>Wirusy wścieklizny
/>wirusy białaczki i AIDS

BEZ KORPUSÓW

Dwuniciowy DNA
/>irido - wirusy
/>adeno - wirusy

Interakcja wirus-komórka

Wirusy mogą żyć i rozmnażać się tylko w komórkach innych organizmów. Poza komórkami organizmów nie wykazują żadnych oznak życia. Pod tym względem wirusy są albo zewnątrzkomórkową formą spoczynkową (warionem),

lub replikacja wewnątrzkomórkowa - odmiany wegetatywne wykazują doskonałą żywotność. W szczególności wytrzymują ciśnienie do 6000 atm i tolerują wysokie dawki promieniowania, ale giną pod wpływem wysokich temperatur, naświetlania promieniami UV oraz narażenia na działanie kwasów i środków dezynfekcyjnych.

Interakcja wirus-komórka przechodzi przez kilka etapów po kolei:

1. Pierwszy etap reprezentuje adsorpcja jonów na powierzchni komórki docelowej, która w tym celu musi posiadać odpowiednie receptory powierzchniowe. To z nimi cząsteczka wirusa specyficznie oddziałuje, po czym są mocno związane; z tego powodu komórki nie są podatne na wszystkie wirusy. To właśnie wyjaśnia ścisłą określoność dróg przenikania wirusów. Na przykład komórki błony śluzowej dróg oddechowych mają receptory dla wirusa grypy, ale komórki skóry nie. Dlatego grypy nie można zarazić się przez skórę - cząsteczki wirusa należy wdychać z powietrzem, wirus zapalenia wątroby typu A lub B przenika i rozmnaża się tylko w komórkach wątroby, a wirus świnki (świnki) - w komórkach ślinianek przyusznych itp.

2. Drugi etap składa się z penetracja całą odmianę lub jej kwas nukleinowy do komórki gospodarza.

3.Trzeci etap zwany deproteinizacja Podczas tego procesu uwalniany jest nośnik informacji genetycznej wirusa, jego kwas nukleinowy.

4. W trakcie czwarty etap na bazie wirusowego kwasu nukleinowego synteza związków niezbędnych wirusowi.

5.B piąty etap dzieje się synteza składników cząstek wirusowych- białka kwasu nukleinowego i kapsydu, a wszystkie składniki są syntetyzowane wielokrotnie.

6. W trakcie szósty etap z wcześniej zsyntetyzowanych wielu kopii kwasów nukleinowych i białek nowe wiriony powstają w wyniku samoorganizacji

7.Ostatni- siódmy etap- reprezentuje wyjście nowo złożonych cząstek wirusa z komórki gospodarza. Proces ten przebiega inaczej w przypadku różnych wirusów. W przypadku niektórych wirusów towarzyszy temu śmierć komórki w wyniku uwolnienia enzymów litycznych lizosomów - liza komórek. W innych przypadkach odmiany opuszczają żywą komórkę poprzez pączkowanie, ale nawet w tym przypadku komórka z czasem obumiera.

Czas, który upływa od momentu przedostania się wirusa do komórki do uwolnienia nowych wariantów, nazywany jest utajonym lub okres ukryty. Może się znacznie różnić: od kilku godzin (5-6 w przypadku wirusów ospy i grypy) do kilku dni (wirusy odry, adenowirusy itp.).

Inną drogą wnikania wirusów bakteryjnych do komórek jest: bakteriofagi Grube ściany komórkowe nie pozwalają białku receptorowemu wraz z przyłączonym do niego wirusem przedostać się do cytoplazmy, jak to ma miejsce w przypadku zakażenia komórek zwierzęcych. Dlatego bakteriofag wprowadza wgłębienie pręcik do komórki i przepycha przez nią znajdujące się w niej DNA (lub RNA). głowa Genom bakteriofaga wchodzi do cytoplazmy, a kapsyd pozostaje na zewnątrz. Do cytoplazmy bakteryjny komórki rozpoczynają reduplikację genomu bakteriofaga, syntezę jego białek i tworzenie kapsydu. Po pewnym czasie komórka bakteryjna obumiera, a do środowiska uwalniane są cząsteczki dojrzałych fagów.

Bakteriofagi tworzące w zakażonych komórkach cząstki fagowe nowej generacji, co prowadzi do lizy (zniszczenia) komórki bakteryjnej, nazywane są bakteriofagami. zjadliwe fagi.

Niektóre bakteriofagi nie replikują się wewnątrz komórki gospodarza. Zamiast tego ich kwas nukleinowy jest włączany do DNA gospodarza, tworząc z nim pojedynczą cząsteczkę zdolną do replikacji. Te fagi mają swoją nazwę umiarkowane fagi,Lub profagi. Profag nie działa litycznie na komórkę gospodarza i podczas podziału replikuje się wraz z komórkowym DNA. Nazywa się bakterie zawierające profaga lizogenny. Wykazują oporność na zawarte w nich fagi, a także na inne fagi w ich pobliżu. Połączenie profaga z bakterią jest bardzo silne, ale może zostać przerwane przez czynniki indukujące (promieniowanie UV, promieniowanie jonizujące, mutageny chemiczne). Należy zauważyć, że bakterie lizygenne mogą zmieniać właściwości (na przykład uwalniać nowe toksyny).

Znaczenie wirusów

Wirusy bakterii, roślin, owadów, zwierząt i ludzi są naukowo znane. Jest ich ponad 1000. Procesy związane z reprodukcją wirusa najczęściej, ale nie zawsze, uszkadzają i niszczą komórkę gospodarza. Rozmnażanie się wirusów w połączeniu z niszczeniem komórek prowadzi do powstawania bolesnych schorzeń w organizmie. Wirusy powodują wiele chorób człowieka: odrę, świnkę, grypę, polio, wściekliznę, ospę, żółtą febrę, jaglicę, zapalenie mózgu, niektóre choroby onkologiczne (nowotworowe), AIDS. Nierzadko zdarza się, że u ludzi zaczynają rosnąć brodawki. Wszyscy wiedzą, jak po przeziębieniu często „zamiatają” usta i skrzydełka nosa. Są to również choroby wirusowe. Naukowcy odkryli, że w organizmie człowieka żyje wiele wirusów, ale nie zawsze się one objawiają. Tylko osłabiony organizm jest podatny na działanie patogennego wirusa. Wirusami można się zarazić na wiele sposobów: przez skórę, poprzez ukąszenia owadów i kleszczy; przez ślinę, śluz i inne wydzieliny pacjenta; przez powietrze; z jedzeniem; seksualnie i inne. Zakażenie drogą kropelkową jest najczęstszą drogą rozprzestrzeniania się chorób układu oddechowego. Kaszel i kichanie uwalniają do powietrza miliony maleńkich kropelek płynu (śluzu i śliny). Krople te wraz z zawartymi w nich żywymi mikroorganizmami mogą być wdychane przez inne osoby, szczególnie w zatłoczonych miejscach. U zwierząt wirusy powodują pryszczycę, dżumę i wściekliznę; owady - poliedroza, ziarniniakowatość; u roślin - mozaika lub inne zmiany w kolorze liści lub kwiatów, zwijanie się liści i inne zmiany kształtu, karłowatość; wreszcie w bakteriach - ich rozkład. Idea wirusów jako „niszczycieli”, którzy nie cofną się przed niczym, została zachowana podczas badań specjalnej grupy wirusów infekujących bakterie. Mówimy o bakteriofagach. Zdolność fagów do niszczenia bakterii można wykorzystać w leczeniu niektórych chorób wywoływanych przez te bakterie. Fagi rzeczywiście stały się pierwszą grupą wirusów „oswojonych” przez człowieka. Szybko i bezlitośnie rozprawiły się z najbliższymi sąsiadami w mikroświecie. Dżuma, dur brzuszny, czerwonka i cholera vibrios dosłownie „stopiły się” na naszych oczach po spotkaniu z tymi wirusami. Zaczęto je stosować w profilaktyce i leczeniu wielu chorób zakaźnych, ale niestety po pierwszych sukcesach przyszły porażki. Wynikało to z faktu, że w organizmie człowieka fagi nie atakowały bakterii tak aktywnie, jak w probówce. Ponadto bakterie okazały się „przebiegłe” od swoich wrogów: bardzo szybko przystosowały się do fagów i stały się niewrażliwe na ich działanie.

Po odkryciu antybiotyków fagi zeszły na dalszy plan jako lek, ale nadal są z powodzeniem wykorzystywane do rozpoznawania bakterii. Faktem jest, że fagi potrafią bardzo dokładnie odnaleźć „swoje bakterie” i szybko je rozpuścić. Podobne właściwości fagów stanowią podstawę diagnostyki terapeutycznej. Zwykle odbywa się to w ten sposób: bakterie izolowane z ciała pacjenta hoduje się na stałej pożywce, po czym na powstały „trawnik” nakłada się różne fagi, na przykład czerwonkę, dur brzuszny, cholerę i inne. Po 24 godzinach płytki bada się pod światłem i określa, który fag spowodował rozpuszczenie bakterii. Jeśli fag czerwonki miał taki efekt, wówczas z organizmu pacjenta izolowano bakterie czerwonki, jeśli dur brzuszny, to izolowano bakterie duru brzusznego.

Czasami z pomocą ludziom przychodzą wirusy infekujące zwierzęta i owady. Ponad dwadzieścia lat temu w Australii problem zwalczania dzikich królików stał się poważny. Liczba tych gryzoni osiągnęła alarmujące rozmiary. Niszczyły plony szybciej niż szarańcza i stały się prawdziwą katastrofą narodową. Konwencjonalne metody radzenia sobie z nimi okazały się nieskuteczne. Następnie naukowcy wypuścili specjalny wirus do walki z królikami, zdolny zniszczyć prawie wszystkie zakażone zwierzęta. Ale jak rozprzestrzenić tę chorobę wśród nieśmiałych i ostrożnych królików? Pomogły komary. Pełniły rolę „latających igieł”, przenosząc wirusa z królika na królika. Jednocześnie komary pozostały całkowicie zdrowe.

Istnieją inne przykłady skutecznego wykorzystania wirusów do niszczenia szkodników. Szkody wyrządzane przez gąsienice i piłeczki znają wszyscy. Te pierwsze zjadają liście roślin pożytecznych, drugie infekują drzewa w ogrodach i lasach. Walczą z nimi tak zwane wirusy poliedrozy i ziarnicy, które są rozpylane na małych obszarach za pomocą atomizerów, a samoloty służą do leczenia dużych obszarów. Dokonano tego w USA (w Kalifornii) podczas zwalczania gąsienic infekujących pola lucerny oraz w Kanadzie podczas niszczenia piły sosnowej. Obiecujące jest także wykorzystanie wirusów do zwalczania gąsienic infekujących kapustę i buraki, a także do niszczenia moli domowych.

Co stanie się z komórką, jeśli zostanie zainfekowana nie jednym, ale dwoma wirusami? Jeśli uznałeś, że w tym przypadku choroba komórki ulegnie pogorszeniu, a jej śmierć przyspieszy, to się myliłeś. Okazuje się, że obecność jednego wirusa w komórce często niezawodnie chroni ją przed destrukcyjnym działaniem innego. Zjawisko to zostało nazwane przez naukowców ingerencją wirusów. Związany jest z wytwarzaniem specjalnego białka – interferonu, który w komórkach aktywuje mechanizm ochronny, pozwalający na odróżnienie wirusowego od niewirusowego i selektywną supresję wirusową. Interferon hamuje reprodukcję większości wirusów (jeśli nie wszystkich) w komórkach. Interferon, produkowany jako lek terapeutyczny, jest obecnie stosowany w leczeniu i zapobieganiu wielu chorobom wirusowym.

Jakich innych przydatnych rzeczy możemy oczekiwać od wirusów w przyszłości? Przejdźmy w sferę spekulacji. Przede wszystkim warto przypomnieć inżynierię genetyczną. Wirusy mogą zapewnić naukowcom nieocenione korzyści poprzez przechwytywanie niezbędnych genów w niektórych komórkach i przenoszenie ich do innych. Wreszcie istnieje inna możliwość wykorzystania wirusów. Naukowcy odkryli wirion zdolny do selektywnego niszczenia niektórych nowotworów myszy. Uzyskano także wirusy zabijające ludzkie komórki nowotworowe. Jeśli możliwe będzie pozbawienie tych wirusów ich właściwości chorobotwórczych, a jednocześnie zachowanie ich zdolności do selektywnego niszczenia nowotworów złośliwych, być może w przyszłości zostanie uzyskane potężne narzędzie do zwalczania tych poważnych chorób. Trwają poszukiwania takich wirusów i teraz ta praca nie wydaje się już fantastyczna i beznadziejna.

Przyjrzyjmy się krótko niektórym chorobom wirusowym:

Ospa

Ospa - jedna z najstarszych chorób. W przeszłości była to najczęstsza i najniebezpieczniejsza choroba. Opis ospy prawdziwej znaleziono w egipskim papirusie Amenophisa I, sporządzonym około 4000 lat p.n.e. Zmiany ospy prawdziwej zachowały się na kozhemumii pochowanej w Egipcie 3000 lat p.n.e. W XVI – XVIII wieku w Europie Zachodniej w niektórych latach na ospę prawdziwą zachorowało nawet 12 milionów ludzi, z czego aż 1,5 miliona zmarło. Jej niszczycielska siła nie ustępowała sile zarazy. Problem zapobiegania ospie rozwiązał dopiero pod koniec XVIII wieku angielski lekarz wiejski Edward Jenner. Jenner jako pierwsza udowodniła, że ​​dzięki szczepieniom można zahamować rozprzestrzenianie się chorób zakaźnych i wypędzić je z powierzchni Ziemi. Pierwsza wzmianka o ospie prawdziwej w Rosji pochodzi z XV wieku. W 1610 r. zaraza została sprowadzona na Syberię, gdzie wymarła jedna trzecia miejscowej ludności. Ludzie uciekali do lasów tundry i gór, wystawiali bożki, wypalali na twarzach blizny niczym ospy, aby oszukać tego złego ducha – wszystko na próżno, nic nie było w stanie powstrzymać bezwzględnego zabójcy. Ospa jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się ogólnym zatruciem, gorączką i wysypką na skórze i błonach śluzowych. Ospa jest infekcją kwarantannową. Źródłem zakażenia jest chory człowiek od pierwszych dni choroby aż do całkowitego odpadnięcia strupów. Przenoszenie patogenu następuje głównie drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu, ale zakażenie możliwe jest również przez unoszący się w powietrzu pył. Ospa była szeroko rozpowszechniona w Azji, Afryce i Ameryce Południowej. W ZSRR ospę prawdziwą wykorzeniono w 1937 r. Obecnie został wyeliminowany na całym świecie.

GRYPA

Grypa naszym zdaniem nie jest aż tak poważną chorobą, ale pozostaje „królem” epidemii. Żadna ze znanych dziś chorób nie jest w stanie w krótkim czasie objąć setek milionów ludzi, a na grypę w ciągu jednej pandemii (powszechna epidemia) zachorowało ponad 2,5 miliarda ludzi.

Od końca XIX wieku. Ludzkość doświadczyła czterech poważnych pandemii grypy: w latach 1889–1890, 1918–1920, 1957–1959 i 1968–1969. Pandemia 1918-1920 („hiszpanka”) została porwana 20 milionów zyje . Nigdy od tamtej pory grypa nie spowodowała tak wysokiej śmiertelności w latach 1957-1959 („grypa azjatycka”), która spowodowała śmierć około 1 miliona ludzi.

Znanych jest kilka odmian wirusa grypy - A, B, C itp.; Wewnętrzna część wirusa grypy - nukleotyd (lub rdzeń) zawiera jednoniciowy RNA zamknięty w osłonce białkowej. Jest to najbardziej stabilna część wirionu, ponieważ jest taka sama we wszystkich wirusach grypy tego samego typu. Winowajcą pandemii jest grypa typu A. Grypa B występuje rzadziej i powoduje bardziej ograniczone epidemie; grypa C jest jeszcze rzadsza.

Ze względu na to, że odporność na grypę jest krótkotrwała i specyficzna, możliwe jest powtórne zachorowanie w ciągu jednego sezonu. Według statystyk na grypę choruje co roku średnio 20-35% populacji.

Źródłem zakażenia jest osoba chora; Najbardziej niebezpieczni jako roznosiciele wirusa są pacjenci z łagodną postacią wirusa, ponieważ nie izolują się na czas – chodzą do pracy, korzystają z transportu publicznego, odwiedzają miejsca rozrywki. Zakażenie przenoszone jest z osoby chorej na osobę zdrową drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu podczas rozmowy, kichania, kaszlu lub przez przedmioty gospodarstwa domowego.

Ptasia grypa u ludzi:

Wirus grypy A może zakażać nie tylko ludzi, ale także niektóre gatunki drobiu, w tym kurczaki, kaczki, świnie, konie, fretki, foki i wieloryby. Wirusy grypy zakażające ptaki nazywane są wirusami „ptasiej (kurzej) grypy”. Wszystkie gatunki ptaków mogą zarazić się ptasią grypą, chociaż niektóre są mniej podatne niż inne. Ptasia grypa nie powoduje epidemii wśród dzikiego ptactwa i przebiega bezobjawowo, natomiast wśród ptaków domowych może powodować ciężką chorobę i śmierć.

Wirus ptasiej grypy z reguły nie zaraża ludzi, jednak zdarzały się przypadki zachorowań, a nawet śmierci wśród ludzi podczas epidemii w latach 1997-/>1999 oraz 2003-2004. W tym przypadku najprawdopodobniej ostatnim ogniwem w przenoszeniu wirusa grypy jest człowiek (można zachorować przez kontakt z żywym zakażonym drobiem lub poprzez zjedzenie surowego zakażonego mięsa), ponieważ Nadal nie ma odnotowanych przypadków niezawodnego przenoszenia tego wirusa z osoby na osobę.

I tak w 1997 r. w Hongkongu wyizolowano wirusa ptasiej grypy (H5N1), który zainfekował zarówno kurczęta, jak i ludzi. Po raz pierwszy odkryto, że wirus ptasiej grypy może przenosić się bezpośrednio z ptaków na ludzi. W czasie tej epidemii 18 osób trafiło do szpitala, a 6 z nich zmarło. Naukowcy ustalili, że wirus przeniósł się bezpośrednio z ptaków na ludzi.

Od końca 2003 roku, podczas epidemii ptasiej grypy, która przetoczyła się przez Azję Południowo-Wschodnią i Wschodnią, na tę chorobę zmarło 66 osób, głównie w wyniku bliskiego kontaktu z zakażonymi zwierzętami.

Również w 2003 r. wirusy ptasiej grypy (H7N7) i (H5N1) wykryto w Holandii u 86 osób opiekujących się zakażonymi ptakami. Choroba przebiegała bezobjawowo lub łagodnie. Najczęściej objawy choroby ograniczały się do infekcji oczu z pewnymi objawami chorób układu oddechowego.

Niedawno w Rosji i Kazachstanie odkryto ptasią grypę. Jednak w tych krajach nie odnotowano dotychczas ani jednego przypadku zarażenia się groźnym wirusem.

Objawy ptasiej grypy u ludzi:

Objawy ptasiej grypy u ludzi wahają się od typowych objawów grypopodobnych (bardzo wysoka gorączka, trudności w oddychaniu, kaszel, ból gardła i ból mięśni) po infekcję oczu (zapalenie spojówek). Wirus ten jest niebezpieczny, ponieważ bardzo szybko może doprowadzić do zapalenia płuc, a w dodatku może powodować poważne powikłania ze strony serca i nerek.

2004 - Najbardziej rozpowszechniona epidemia ptasiej grypy (H5N1) u ludzi. Główne cechy charakterystyczne wirusa grypy 2004 można w skrócie sformułować w następujący sposób:

Wirus stał się bardziej zakaźny, co wskazuje, że wirus zmutował.

Wirus przekroczył barierę międzygatunkową z ptaków na ludzi, jednak jak dotąd nie ma dowodów na to, że wirus przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka (wszystkie chore osoby miały bezpośredni kontakt z zakażonym ptakiem).

Wirus zakaża i zabija głównie dzieci. Nie ustalono źródła zakażenia ani drogi rozprzestrzeniania się wirusa, co sprawia, że ​​sytuacja z rozprzestrzenianiem się wirusa jest praktycznie niekontrolowana. Środki zapobiegające rozprzestrzenianiu się - całkowite zniszczenie całej populacji drobiu. Leczenie ptasiej grypy u ludzi:

Dotychczasowe badania sugerują, że leki opracowane dla ludzkich szczepów grypy będą skuteczne w walce z infekcjami ptasiej grypy u ludzi, jest jednak możliwe, że szczepy grypy mogą stać się oporne na takie leki, przez co leki te staną się nieskuteczne. Stwierdzono, że wyizolowany wirus jest wrażliwy na amantadynę i rymantadynę, które hamują reprodukcję wirusa grypy A i są stosowane w leczeniu grypy u ludzi.

Jaki jest powód, dla którego obecnie zwraca się szczególną uwagę na ptasią grypę:

Wszystkie wirusy grypy mają zdolność do zmian. Istnieje możliwość, że w przyszłości wirus ptasiej grypy zmieni się w taki sposób, że będzie mógł zarażać ludzi i łatwo przenosić się z człowieka na człowieka. Ponieważ wirusy te zazwyczaj nie zakażają ludzi, obrona immunologiczna przed takimi wirusami w populacji ludzkiej jest bardzo słaba lub nie ma jej wcale.

Jeśli wirus ptasiej grypy stanie się zdolny do zakażania ludzi, może rozpocząć się pandemia grypy. Eksperci Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) uważają, że pandemia ptasiej grypy może doprowadzić do śmierci 150 milionów ludzi na Ziemi.

Fakt ten potwierdzają naukowcy amerykańscy i brytyjscy: wyniki ich badań wskazują, że hiszpańska grypa (1918 r.) była tak śmiertelna, ponieważ wyewoluowała z ptasiej grypy i zawierała unikalne białko, na które człowiek nie był odporny.

Obecnie istnieje hipoteza, że ​​wirus grypy pandemicznej powstał w wyniku przeniesienia genów ze rezerwuaru ptactwa wodnego na ludzi za pośrednictwem świń.

Ponadto wirus ptasiej grypy w odróżnieniu od ludzkiego jest bardzo stabilny w środowisku zewnętrznym – nawet w tuszach martwych ptaków może przeżyć nawet rok, co zwiększa ryzyko.

AIDS- Zespół nabytego niedoboru odporności to nowa choroba zakaźna, którą eksperci uznają za pierwszą prawdziwie globalną epidemię w znanej historii ludzkości. Ani dżuma, ani ospa, ani cholera nie są precedensami, ponieważ AIDS zdecydowanie nie różni się od żadnej z tych lub innych znanych chorób ludzkich. Zaraza pochłonęła dziesiątki tysięcy istnień ludzkich w regionach, w których wybuchła epidemia, ale nigdy nie ogarnęła całej planety na raz. Ponadto część osób, będąc chora, przeżyła, nabyła odporność i podjęła pracę opiekowania się chorymi i przywracaniem zniszczonej gospodarki. AIDS nie jest chorobą rzadką, która dotyka kilka osób przez przypadek. Czołowi eksperci obecnie definiują AIDS jako „globalny kryzys zdrowotny”, jako pierwszą prawdziwie ogólnoziemską i bezprecedensową epidemię choroby zakaźnej, która wciąż po pierwszej dekadzie epidemii nie jest kontrolowana przez medycynę i każda zarażona osoba umiera z powodu To.

Do 1991 roku AIDS zarejestrowano we wszystkich krajach świata z wyjątkiem Albanii. W najbardziej rozwiniętym kraju świata – Stanach Zjednoczonych – już wówczas zakażała się jedna na 100-200 osób, co 13 sekund zarażał się kolejny mieszkaniec USA, a do końca 1991 roku AIDS w tym kraju stał się trzecie pod względem śmiertelności, wyprzedzając raka. Obecnie liderem pod względem liczby osób zarażonych wirusem są kraje Afryki Subsaharyjskiej. Cały kraj w Afryce – Zimbabwe – może wyginąć w wyniku AIDS: każdego dnia z powodu tej choroby umiera tu nawet 300 osób! Wśród dorosłej populacji dużych miast Botswany zapadalność sięga 30%. Co dziesiąte niemowlę jest już zakażone wirusem HIV. Jak dotąd AIDS w 100% przypadków zmusza do uznania siebie za chorobę śmiertelną.

Pierwsze osoby chore na AIDS zostały zidentyfikowane w 1981 i 1983 r. Udało się wykazać, że przyczyną jest nieznany wcześniej ludzki wirus z rodziny retrowirusów. Wirus ten zawiera wyłącznie swój własny enzym - odwrotną transkryptazę (zależną od RNA pomerazę DNA), która jest częścią tylko tych wirusów. Jego odkrycie było prawdziwą rewolucją w biologii, ponieważ pokazało taką możliwość przekazywanie informacji genetycznej nie tylko według klasycznego schematu DNA – RNA – białko, ale także poprzez odwrotną transkrypcję z RNA na DNA. W ten sposób w komórce pojawia się „fałszywy program” (prowirus), który zmienia genom znacznie bardziej, niż jest to możliwe przy „normalnej” zmienności ewolucyjnej.

W ludzkim ciele retrowirus zakaża wirusem HIV tylko niektóre komórki – tzw Limfocyty T4 poprzez wiązanie się ze specjalnym białkiem błonowym. Niestety to właśnie te komórki odgrywają główną rolę rola V zarządzanie układem odpornościowym. Przedstawiając się, wirus wprowadza swój RNA, na matrycy którego syntetyzowany jest prowirusowy DNA, aby następnie zintegrować się z genomem komórki gospodarza. W tym charakterze wirus HIV może przebywać w organizmie przez okres do dziesięciu lat, nie objawiając się w żaden sposób.

Ale jeśli pod wpływem innych infekcji limfocyty zostaną aktywowane, wbudowany obszar „budzi się” i zaczyna aktywnie syntetyzować cząsteczki HIV. Następnie wirusy niszczą błonę i zabijają limfocyty, co prowadzi do zniszczenia układu odpornościowego, w wyniku czego organizm traci swoje właściwości ochronne i nie jest w stanie przeciwstawić się patogenom różnych infekcji i zabić komórki nowotworowe. Podstępność wirusa HIV w jego niezwykle wysoki potencjał mutacji- co uniemożliwia stworzenie skutecznej szczepionki i uniwersalnego leku.

Jak dochodzi do infekcji? ? Źródłem zakażenia jest osoba zakażona wirusem niedoboru odporności. Może to być pacjent z różnymi objawami choroby lub osoba, która jest nosicielem wirusa, ale nie ma objawów choroby (bezobjawowy nosiciel wirusa).

Drogi przenoszenia infekcji: drogą płciową,

AIDS jest przenoszony tylko od osoby do osoby:

1. seksualnie (droga pozioma)

2. pozajelitowe, polegające na wprowadzeniu czynnika wirusowego bezpośrednio do krwi wrażliwego organizmu (transfuzja krwi lub jej preparatów), przeszczepieniu narządu lub dożylnym podaniu leków (narkotyków) za pomocą wspólnych strzykawek lub igieł, dokonaniu obrzędów rytualnych związanych z upuszczaniem krwi, skaleczenia narzędziem zakażonym wirusem HIV.

3. od matki do płodu i noworodka (ścieżka pionowa).

Do grup ryzyka zarażenia się AIDS zaliczają się homoseksualni mężczyźni, osoby zażywające narkotyki dożylnie, prostytutki, osoby posiadające dużą liczbę partnerów seksualnych, częsti dawcy, chorzy na hemofilię, dzieci urodzone przez osoby zakażone wirusem HIV.

Środki zapobiegawcze . Głównym warunkiem jest Twoje zachowanie!

Cechy ewolucji wirusów na obecnym etapie.

Ewolucja wirusów w dobie postępu naukowo-technicznego, w wyniku potężnej presji czynników, postępuje znacznie szybciej niż dotychczas. Jako przykłady tak intensywnie rozwijających się procesów we współczesnym świecie można wskazać zanieczyszczenie środowiska zewnętrznego odpadami przemysłowymi, powszechne stosowanie pestycydów, antybiotyków, szczepionek i innych produktów biologicznych, ogromną koncentrację ludności w miastach, rozwój nowoczesnych pojazdów, rozwój gospodarczy terenów wcześniej nieużytkowanych, utworzenie przemysłowej hodowli zwierząt o największej liczbie i gęstości zaludnienia gospodarstw hodowlanych. Wszystko to prowadzi do pojawienia się nieznanych wcześniej patogenów, zmian we właściwościach i drogach krążenia znanych wcześniej wirusów, a także znaczących zmian w podatności i odporności populacji ludzkich.

Wpływ zanieczyszczeń środowiska.

Obecny etap rozwoju społeczeństwa wiąże się z intensywnym zanieczyszczeniem środowiska zewnętrznego. Przy pewnym poziomie zanieczyszczenia powietrza określonymi substancjami chemicznymi i pyłami pochodzącymi z odpadów przemysłowych następuje zauważalna zmiana oporu całego organizmu, szczególnie w komórkach i tkankach dróg oddechowych. Istnieją dowody na to, że w takich warunkach niektóre infekcje wirusowe dróg oddechowych, takie jak grypa, mają zauważalnie cięższy przebieg.

Konsekwencje masowego stosowania pestycydów.

Może to doprowadzić do pojawienia się klonów i populacji wirusów o nowych właściwościach, a w efekcie nowych, niezbadanych epidemii.

Wniosek

Walka z infekcjami wirusowymi wiąże się z wieloma trudnościami, wśród których na szczególną uwagę zasługuje odporność wirusów na antybiotyki. Wirusy aktywnie mutują i regularnie pojawiają się nowe szczepy, przeciwko którym nie znaleziono jeszcze „broni”. Przede wszystkim dotyczy to wirusów RNA, których genom jest zwykle większy i przez to mniej stabilny. Dotychczas walka z wieloma infekcjami wirusowymi przebiega na korzyść człowieka, głównie dzięki powszechnym szczepieniom populacji w celach profilaktycznych. Takie wydarzenia ostatecznie doprowadziły do ​​​​tego, że według ekspertów wirus ospy prawdziwej zniknął z natury. W wyniku powszechnych szczepień w naszym kraju w 1961 r. Epidemia poliomyelitis została wyeliminowana. Jednak natura od czasu do czasu testuje ludzi, prezentując niespodzianki w postaci nowych wirusów powodujących straszne choroby. Najbardziej uderzającym przykładem jest ludzki wirus niedoboru odporności, z którym ludzie wciąż przegrywają walkę. Jego rozprzestrzenianie się jest już zgodne z pandemią.

Bibliografia:

1. N. Zielony. W. Stout. D. Taylora. „Biologia” w 3 tomach, tom 1. Tłumaczenie z języka angielskiego. Pod redakcją R. Sopera. Wydawnictwo „Mir”. Moskwa, 1996

2. EP Shuvalov „Choroby zakaźne”, 1990.

3. G.L.Bilich „Kompletny kurs biologii”, 2005

4.N.B. Czebyszew Biologia, 2005

5. Golubev D.B., Soloukhin V.Z. „Refleksje i debaty na temat wirusów”. Moskwa, wydawnictwo „Młoda Gwardia”, 1989.

7. Żdanow V.M., Gaidamovich S.Ya. „Wirusologia ogólna i specyficzna”. M.: „Medycyna”, 1982.

8. Golubev D.B., Soloukhin V.Z. „Refleksje i debaty na temat wirusów”. M.: „Młoda Gwardia”, 1982.

3. Żdanow V.M., Ershov F.I., Novokhatsky A.S. „Tajemnice Trzeciego Królestwa”. Moskwa”, 1971.

5. Zuev V.A. „Tertiylik”. Moskwa, wydawnictwo „Wiedza”, 1985.

11. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskaya N.A. "Mikrobiologia". Moskwa, wydawnictwo „Medycyna”, 1987.

12. Chumakow M.P., Lwów D.K. „Zagadnienia wirusologii”. Moskwa, wydawnictwo Akademii Nauk Medycznych ZSRR, 1964.

13. Wybór artykułów pod ogólnym tytułem „1 grudnia – Światowy Dzień AIDS”. Miesięcznik popularnonaukowy „Zdrowie” nr 12 (513) za rok 1997, s. 38-41.

Struktura

Przykłady ikozaedrycznych struktur wirionów.
A. Wirus, który nie ma otoczki lipidowej (na przykład pikornawirus).
B. Wirus otoczkowy (np. wirus opryszczki).
Liczby oznaczają: (1) kapsyd, (2) genomowy kwas nukleinowy, (3) kapsomer, (4) nukleokapsyd, (5) wirion, (6) otoczka lipidowa, (7) białka otoczki błonowej.

Klasyfikacja

Klasyfikacja Baltimore

Laureat Nagrody Nobla, biolog David Baltimore, zaproponował własny schemat klasyfikacji wirusów oparty na różnicach w mechanizmie wytwarzania mRNA. System ten obejmuje siedem głównych grup:

• (I) Wirusy zawierające dwuniciowy DNA i nie mające stadium RNA (na przykład wirusy opryszczki, wirusy ospy, wirusy papowa, mimiwirusy).

• (II) Wirusy dwuniciowe RNA (np. rotawirusy).

• (III) Wirusy zawierające jednoniciową cząsteczkę DNA (np. parwowirusy).

• (IV) Wirusy zawierające jednoniciową cząsteczkę RNA o dodatniej polarności (na przykład pikornawirusy, flawiwirusy).

• (V) Wirusy zawierające jednoniciową cząsteczkę RNA o ujemnej lub podwójnej polarności (na przykład ortomyksowirusy, filowirusy).

• (VI) Wirusy zawierające jednoniciową cząsteczkę RNA i mające w swoim cyklu życiowym etap syntezy DNA na matrycy RNA, retrowirusy (np. HIV).

• (VII) Wirusy zawierające dwuniciowy DNA i mające w swoim cyklu życiowym etap syntezy DNA na matrycy RNA, wirusy retroidowe (np. wirus zapalenia wątroby typu B).

Obecnie oba systemy służą jednocześnie do klasyfikacji wirusów, jako wzajemnie uzupełniających się.

Dalszego podziału dokonuje się na podstawie takich cech, jak struktura genomu (obecność segmentów, cząsteczki kolistej lub liniowej), podobieństwo genetyczne z innymi wirusami, obecność błony lipidowej, przynależność taksonomiczna organizmu gospodarza i tak dalej.

Fabuła

Zastosowanie wirusów

Spinki do mankietów

• „Komitet Noblowski został zaatakowany przez wirusy” Artykuł. Gazeta „Kommersant” nr 181 (3998) z dnia 10.07.2008r.

Literatura

• Mayo MA, Pringle C.R. Taksonomia wirusów - 1997 // Journal of General Virology. - 1998. - nr 79. - s. 649-657.

Przedstawicielami pozakomórkowych form życia są wirusy – maleńkie cząstki wnikające do wnętrza komórki. Dziedzina mikrobiologii zajmująca się badaniem wirusów nazywa się wirusologią.

ogólny opis

Wirusy występują w atmosferze, glebie i wodzie. Istnieją wirusy roślin, zwierząt, grzybów i bakterii. Wirusy infekujące bakterie nazywane są bakteriofagami. Istnieją satelity, które dostają się do komórki tylko wtedy, gdy znajduje się w niej dodatkowy wirus.

Ryż. 1. Bakteriofag.

Większość wirusów powoduje infekcje; niektóre typy nie powodują widocznych skutków. Jednym z interesujących faktów jest obecność reszt wirusowych w ludzkim DNA.

Wirusy mają różnorodne kształty (kulki, spirale, pręciki) i najmniejsze rozmiary – 20-300 nm (1 milion nm w 1 mm). Największe wirusy to mimiwirusy o średnicy 500 nm. Naśladują budowę i działanie bakterii, a niektórzy naukowcy uważają mimiwirusy za formę przejściową od wirusów do bakterii.

Ryż. 2. Mimiwirusy.

Krótki opis wirusów i ich różnic w stosunku do materii ożywionej i nieożywionej przedstawiono w tabeli.

TOP 4 artykułyktórzy czytają razem z tym

Wirusy są podzielone na odrębne królestwo i podzielone na pięć taksonów. Większość wirusów nie została jeszcze zbadana i sklasyfikowana.
Nowoczesna klasyfikacja obejmuje:

• 9 drużyn;
• 127 rodzin;
• 44 podrodziny;
• 782 rodzaje;
• 4686 gatunków.

Biolog David Baltimore w 1971 roku opracował alternatywną klasyfikację wirusów w oparciu o charakterystykę informacji genetycznej. Baltimore rozróżnił rodzaje wirusów na podstawie zawartości RNA lub DNA.
Jego klasyfikację można połączyć w trzy duże grupy:

• wirusy DNA;
• wirusy RNA;
• Wirusy przekształcające RNA w DNA.

Główne typy wirusów w biologii według Baltimore przedstawiono w tabeli.

Wirusy to struktury zmieniające DNA komórki, powodując, że komórka wytwarza nowe wirusy. Kiedy wirusów jest zbyt wiele, rozrywają błonę komórkową, wydostają się i infekują nowe komórki. Czasami nie zabijają komórki, ale z niej pączkują.

Ryż. 3. Wirus atakujący komórkę.

Czego się nauczyliśmy?

Ze sprawozdania klas 5-6 dowiedzieliśmy się o budowie, cechach i klasyfikacji wirusów. Nie można ich zaliczyć ani do przyrody żywej, ani do materii nieożywionej. Pod względem struktury wirusy są białkami przenoszącymi informację dziedziczną zintegrowaną z żywą komórką. Biolog Baltimore zidentyfikował siedem klas wirusów w zależności od cech strukturalnych materiału genetycznego.

Testuj w temacie

Ocena raportu

Średnia ocena: 4.6. Łączna liczba otrzymanych ocen: 1097.

Treść artykułu

WIRUSY, najmniejsze patogeny chorób zakaźnych. Przetłumaczone z wirusa łacińskiego oznacza „truciznę, trujący początek”. Do końca XIX wieku. termin „wirus” był używany w medycynie w odniesieniu do dowolnego czynnika zakaźnego powodującego chorobę. Słowo to nabrało współczesnego znaczenia po 1892 r., kiedy rosyjski botanik D.I. Iwanowski ustalił „filtrowalność” czynnika wywołującego chorobę mozaiki tytoniowej (mozaika tytoniowa). Wykazał, że sok komórkowy z roślin zakażonych tą chorobą, przepuszczony przez specjalne filtry zatrzymujące bakterie, zachowuje zdolność wywoływania tej samej choroby u zdrowych roślin. Pięć lat później niemiecki bakteriolog F. Loeffler odkrył inny czynnik filtrujący - czynnik sprawczy pryszczycy u bydła. W 1898 r. holenderski botanik M. Beijerinck powtórzył te doświadczenia w rozszerzonej wersji i potwierdził wnioski Iwanowskiego. Nazwał „przefiltrowalną trującą substancją”, która powoduje mozaikę tytoniową, „wirusem dającym się przefiltrować”. Termin ten używany jest od wielu lat i stopniowo został skrócony do jednego słowa – „wirus”.

W 1901 roku amerykański chirurg wojskowy W. Reed i jego współpracownicy ustalili, że czynnikiem wywołującym żółtą febrę jest również wirus, który ulega filtracji. Żółta febra była pierwszą chorobą człowieka zidentyfikowaną jako wirusową, ale ostateczne udowodnienie jej pochodzenia wirusowego zajęło kolejne 26 lat.

Właściwości i pochodzenie wirusów.

Powszechnie przyjmuje się, że wirusy powstały w wyniku izolacji (autonomizacji) poszczególnych elementów genetycznych komórki, które dodatkowo uzyskały zdolność przenoszenia się z organizmu na organizm. W normalnej komórce zachodzą ruchy kilku typów struktur genetycznych, na przykład macierzy lub informacji, RNA (mRNA), transpozonów, intronów i plazmidów. Takie elementy mobilne mogły być poprzednikami lub przodkami wirusów.

Czy wirusy są żywymi organizmami?

REPLIKACJA WIRUSÓW

Informacje genetyczne zakodowane w pojedynczym genie można ogólnie traktować jako instrukcje dotyczące wytwarzania określonego białka w komórce. Taka instrukcja jest odbierana przez komórkę tylko wtedy, gdy jest przesyłana w postaci mRNA. Dlatego komórki, których materiał genetyczny jest reprezentowany przez DNA, muszą „przepisać” (przepisać) tę informację na komplementarną kopię mRNA. Wirusy DNA różnią się sposobem replikacji od wirusów RNA.

DNA występuje zwykle w postaci struktur dwuniciowych: dwa łańcuchy polinukleotydowe są połączone wiązaniami wodorowymi i skręcone w taki sposób, że powstaje podwójna helisa. Z drugiej strony RNA zwykle występuje w postaci struktur jednoniciowych. Jednakże genom niektórych wirusów składa się z jednoniciowego DNA lub dwuniciowego RNA. Nici (łańcuchy) wirusowego kwasu nukleinowego, podwójne lub pojedyncze, mogą być liniowe lub zamknięte w pierścieniu.

Pierwszy etap replikacji wirusa związany jest z przenikaniem wirusowego kwasu nukleinowego do komórki gospodarza. Proces ten mogą ułatwić specjalne enzymy, które wchodzą w skład kapsydu, czyli zewnętrznej otoczki wirionu, przy czym otoczka pozostaje na zewnątrz komórki lub wirion traci ją natychmiast po wniknięciu do komórki. Wirus znajduje komórkę odpowiednią do rozmnażania poprzez kontakt poszczególnych odcinków swojego kapsydu (lub zewnętrznej powłoki) ze specyficznymi receptorami na powierzchni komórki w sposób „zamka na klucz”. Jeśli na powierzchni komórki nie ma specyficznych („rozpoznających”) receptorów, wówczas komórka nie jest wrażliwa na infekcję wirusową: wirus przez nią nie przenika.

Aby uzyskać informację genetyczną, wirusowy DNA, który dostał się do komórki, jest transkrybowany przez specjalne enzymy na mRNA. Powstały mRNA trafia do komórkowych „fabryk” syntezy białek – rybosomów, gdzie zastępuje komórkowe „wiadomości” własnymi „instrukcjami” i ulega translacji (czytaniu), czego efektem jest synteza białek wirusowych. Sam wirusowy DNA podwaja się (duplikuje) wielokrotnie przy udziale innego zestawu enzymów, zarówno wirusowych, jak i tych należących do komórki.

Zsyntetyzowane białko, które służy do budowy kapsydu, oraz wirusowy DNA, namnażane w wielu kopiach, łączą się i tworzą nowe, „córki” wirionów. Powstałe potomstwo wirusa opuszcza zużytą komórkę i infekuje nowe: cykl reprodukcji wirusa się powtarza. Niektóre wirusy podczas pączkowania z powierzchni komórki wychwytują część błony komórkowej, w którą „wcześniej” osadzone są białka wirusowe, uzyskując w ten sposób otoczkę. Jeśli chodzi o komórkę gospodarza, ostatecznie okazuje się, że jest ona uszkodzona lub nawet całkowicie zniszczona.

W przypadku niektórych wirusów zawierających DNA cykl reprodukcji w samej komórce nie jest powiązany z natychmiastową replikacją wirusowego DNA; zamiast tego wirusowy DNA jest wstawiany (integrowany) z DNA komórki gospodarza. Na tym etapie wirus znika jako pojedyncza formacja strukturalna: jego genom staje się częścią aparatu genetycznego komórki, a nawet replikuje się jako część komórkowego DNA podczas podziału komórki. Jednak później, czasem po wielu latach, wirus może pojawić się ponownie – zostaje uruchomiony mechanizm syntezy białek wirusowych, które łącząc się z wirusowym DNA tworzą nowe wiriony.

W niektórych wirusach RNA genom (RNA) może bezpośrednio działać jako mRNA. Cecha ta jest jednak charakterystyczna tylko dla wirusów z nicią „+” RNA (tj. z RNA o dodatniej polarności). W przypadku wirusów z nicią „-” RNA, tę ostatnią należy najpierw „przepisać” na nić „+”; Dopiero potem rozpoczyna się synteza białek wirusowych i następuje replikacja wirusa.

Tak zwane retrowirusy zawierają RNA jako genom i charakteryzują się niezwykłym sposobem transkrypcji materiału genetycznego: zamiast transkrypcji DNA na RNA, jak to ma miejsce w komórce i jest to typowe dla wirusów zawierających DNA, ich RNA ulega transkrypcji na DNA. Dwuniciowy DNA wirusa jest następnie integrowany z chromosomalnym DNA komórki. Na matrycy takiego wirusowego DNA syntetyzowany jest nowy wirusowy RNA, który podobnie jak inne determinuje syntezę białek wirusowych.

KLASYFIKACJA WIRUSÓW

Jeśli wirusy są naprawdę ruchomymi elementami genetycznymi, które uzyskały „autonomię” (niezależność) od aparatu genetycznego swoich gospodarzy (różne typy komórek), to różne grupy wirusów (o różnych genomach, strukturach i replikacji) powinny powstać niezależnie od siebie Inny. Nie da się zatem skonstruować jednego rodowodu dla wszystkich wirusów, łącząc je na zasadzie powiązań ewolucyjnych. Zasady klasyfikacji „naturalnej” stosowane w taksonomii zwierząt nie mają zastosowania do wirusów.

Niemniej jednak w praktyce system klasyfikacji wirusów jest niezbędny, a próby jego stworzenia podejmowano wielokrotnie. Najbardziej produktywne podejście opierało się na cechach strukturalnych i funkcjonalnych wirusów: w celu odróżnienia od siebie różnych grup wirusów, opisują one rodzaj ich kwasu nukleinowego (DNA lub RNA, z których każdy może być jednoniciowy lub podwójny -niciowy), jego wielkość (liczba nukleotydów w kwasowym łańcuchu kwasu nukleinowego), liczba cząsteczek kwasu nukleinowego w jednym wirionie, geometria wirionu oraz cechy strukturalne kapsydu i zewnętrznej powłoki wirionu, typ żywiciela (rośliny, bakterie, owady, ssaki itp.), cechy patologii wywoływanej przez wirusy (objawy i charakter choroby), właściwości antygenowe białek wirusowych oraz cechy reakcji układu odpornościowego organizmu na wprowadzenie wirusa .

Grupa mikroskopijnych patogenów zwanych wiroidami (czyli cząsteczkami wirusopodobnymi) nie do końca pasuje do systemu klasyfikacji wirusów. Wiroidy powodują wiele powszechnych chorób roślin. Są to najmniejsze czynniki zakaźne, pozbawione nawet najprostszej osłony białkowej (występującej we wszystkich wirusach); składają się wyłącznie z jednoniciowego RNA zamkniętego w pierścieniu.

CHOROBY WIRALNE

Ewolucja wirusów i infekcje wirusowe.

Ptaki są naturalnym rezerwuarem wirusów zapalenia mózgu koni, które są szczególnie niebezpieczne dla koni i, w nieco mniejszym stopniu, dla ludzi. Wirusy te przenoszone są przez komary wysysające krew, w których wirus namnaża się bez znaczącej szkody dla komara. Czasami wirusy mogą być przenoszone biernie przez owady (bez rozmnażania się w nich), ale najczęściej rozmnażają się w wektorach.

W przypadku wielu wirusów, takich jak odra, opryszczka i częściowo grypa, głównym naturalnym rezerwuarem jest człowiek. Przenoszenie tych wirusów następuje poprzez unoszące się w powietrzu kropelki lub kontakt.

Rozprzestrzenianie się niektórych chorób wirusowych, podobnie jak innych infekcji, jest pełne niespodzianek. Na przykład w grupach ludzi żyjących w niehigienicznych warunkach prawie wszystkie dzieci w młodym wieku zapadają na polio, zwykle w łagodnej postaci, i nabywają odporność. Jeśli warunki życia w tych grupach poprawią się, małe dzieci zwykle nie chorują na polio, ale choroba może wystąpić w starszym wieku i wtedy często ma ona ciężki przebieg.

Wiele wirusów nie jest w stanie przetrwać w przyrodzie przez długi czas przy niskiej gęstości zaludnienia gatunku żywiciela. Małe populacje prymitywnych myśliwych i zbieraczy roślin stworzyły niekorzystne warunki dla istnienia niektórych wirusów; dlatego jest bardzo prawdopodobne, że niektóre wirusy ludzkie powstały później, wraz z pojawieniem się osad miejskich i wiejskich. Zakłada się, że wirus odry pierwotnie występował wśród psów (jako czynnik wywołujący gorączkę), a ospa u ludzi mogła pojawić się w wyniku ewolucji ospy krowiej lub mysiej. Do najnowszych przykładów ewolucji wirusów zalicza się zespół nabytego ludzkiego niedoboru odporności (AIDS). Istnieją dowody na podobieństwo genetyczne między ludzkimi wirusami niedoboru odporności a afrykańskimi małpami zielonymi.

„Nowe” infekcje są zwykle ciężkie, często śmiertelne, ale w miarę ewolucji patogenu mogą stać się łagodniejsze. Dobrym przykładem jest historia wirusa myksomatozy. W 1950 roku wirus ten, endemiczny dla Ameryki Południowej i zupełnie nieszkodliwy dla lokalnych królików, został sprowadzony do Australii wraz z europejskimi rasami tych zwierząt. Choroba królików australijskich, które nie miały wcześniej kontaktu z tym wirusem, w 99,5% przypadków zakończyła się śmiercią. Kilka lat później śmiertelność z powodu tej choroby znacznie spadła, na niektórych obszarach nawet o 50%, co tłumaczy się nie tylko „atenuacją” (osłabieniem) mutacji w genomie wirusa, ale także zwiększoną odpornością genetyczną królików na tę chorobę i w obu przypadkach skuteczny dobór naturalny nastąpił pod silną presją doboru naturalnego.

Rozmnażanie się wirusów w przyrodzie wspomagane jest przez różne typy organizmów: bakterie, grzyby, pierwotniaki, rośliny, zwierzęta. Na przykład owady często cierpią z powodu wirusów, które gromadzą się w ich komórkach w postaci dużych kryształów. Rośliny są często atakowane przez małe i proste wirusy RNA. Wirusy te nie mają nawet specjalnych mechanizmów penetracji komórki. Przenoszone są przez owady (żywiące się sokiem komórkowym), glisty oraz przez kontakt, zakażając roślinę w przypadku jej mechanicznego uszkodzenia. Wirusy bakteryjne (bakteriofagi) mają najbardziej złożony mechanizm dostarczania materiału genetycznego do wrażliwej komórki bakteryjnej. Najpierw „ogon” faga, który wygląda jak cienka rurka, przyczepia się do ściany bakterii. Następnie specjalne enzymy „ogona” rozpuszczają fragment ściany bakteryjnej, a materiał genetyczny faga (zwykle DNA) jest wstrzykiwany do powstałego otworu przez „ogon”, niczym przez igłę strzykawki.

Patogennych dla człowieka jest ponad dziesięć głównych grup wirusów. Wśród wirusów DNA są to rodzina wirusów ospy (powodująca ospę, ospę krowią i inne infekcje ospy), grupa wirusów opryszczki (opryszczka warg, ospa wietrzna), adenowirusy (choroby dróg oddechowych i oczu), rodzina papowawirusów (brodawki i inne narośla skórne), hepadnawirusy (wirus zapalenia wątroby typu B). Istnieje znacznie więcej wirusów zawierających RNA, które są chorobotwórcze dla ludzi. Pikornawirusy (od łac. pico – bardzo mały, angielski. RNA – RNA) to najmniejsze wirusy ssaków, podobne do niektórych wirusów roślinnych; powodują polio, wirusowe zapalenie wątroby typu A i ostre przeziębienia. Myksowirusy i paramyksowirusy są przyczyną różnych postaci grypy, odry i świnki. Arbowirusy (z angielskiego. ar tropon bo rne – „przenoszone przez stawonogi”) – największa grupa wirusów (ponad 300) – przenoszone przez owady i wywołujące kleszczowe i japońskie zapalenie mózgu, żółtą febrę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych koni, gorączkę kleszczową Kolorado, szkockie zapalenie mózgu owiec i inne groźne choroby. Reowirusy, dość rzadkie czynniki wywołujące choroby układu oddechowego i jelitowego człowieka, stały się przedmiotem szczególnego zainteresowania naukowego ze względu na fakt, że ich materiał genetyczny reprezentowany jest przez dwuniciowy fragmentowany RNA.

Leczenie i profilaktyka.

Reprodukcja wirusów jest ściśle powiązana z mechanizmami syntezy białek i kwasów nukleinowych komórki w zakażonym organizmie. Dlatego stworzenie leków, które selektywnie tłumią wirusa, ale nie szkodzą organizmowi, jest niezwykle trudnym zadaniem. Okazało się jednak, że genomowy DNA największych wirusów opryszczki i ospy koduje dużą liczbę enzymów, które różnią się właściwościami od podobnych enzymów komórkowych, co posłużyło za podstawę do opracowania leków przeciwwirusowych. Rzeczywiście stworzono kilka leków, których mechanizm działania opiera się na hamowaniu syntezy wirusowego DNA. Niektóre związki, które są zbyt toksyczne do ogólnego stosowania (dożylnego lub doustnego), nadają się do stosowania miejscowego, na przykład w przypadku infekcji oczu wirusem opryszczki.

Wiadomo, że organizm ludzki wytwarza specjalne białka - interferony. Hamują translację wirusowych kwasów nukleinowych, a tym samym hamują replikację wirusa. Dzięki inżynierii genetycznej interferony produkowane przez bakterie stały się dostępne i są testowane w praktyce medycznej. cm. INŻYNIERIA GENETYCZNA) .

Do najskuteczniejszych elementów naturalnej obrony organizmu zaliczają się specyficzne przeciwciała (specjalne białka wytwarzane przez układ odpornościowy), które wchodzą w interakcję z odpowiednim wirusem i dzięki temu skutecznie zapobiegają rozwojowi choroby; nie mogą jednak zneutralizować wirusa, który już dostał się do komórki. Przykładem jest infekcja opryszczką: wirus opryszczki gromadzi się w komórkach węzłów nerwowych (zwojach), gdzie przeciwciała nie mogą do niego dotrzeć. Od czasu do czasu wirus ulega aktywacji i powoduje nawroty choroby.

Zazwyczaj specyficzne przeciwciała powstają w organizmie w wyniku przedostania się do niego czynnika zakaźnego. Organizmowi można pomóc sztucznie wzmagając produkcję przeciwciał, w tym poprzez wcześniejsze wytworzenie odporności poprzez szczepienie. W ten sposób, poprzez masowe szczepienia, ospa została praktycznie wyeliminowana na całym świecie.

Nowoczesne metody szczepień i uodporniania dzielą się na trzy główne grupy. Po pierwsze, jest to użycie osłabionego szczepu wirusa, który pobudza organizm do produkcji przeciwciał skutecznych przeciwko bardziej patogenicznemu szczepowi. Po drugie, wprowadzenie zabitego wirusa (na przykład inaktywowanego formaldehydem), który również indukuje tworzenie przeciwciał. Trzecia opcja to tzw. immunizacja „bierna”, tj. wprowadzenie gotowych „obcych” przeciwciał. Zwierzę, np. koń, jest immunizowane, następnie z jego krwi izoluje się przeciwciała, oczyszcza je i wstrzykuje pacjentowi w celu wytworzenia natychmiastowej, ale krótkotrwałej odporności. Czasami wykorzystuje się przeciwciała z krwi osoby, która przebyła daną chorobę (np. odrę, kleszczowe zapalenie mózgu).

Akumulacja wirusów.

Aby przygotować preparaty szczepionkowe, konieczna jest akumulacja wirusa. W tym celu często wykorzystuje się rozwijające się zarodki kurze, które są zakażone tym wirusem. Po inkubacji zakażonych zarodków przez pewien czas, wirus, który zgromadził się w nich w wyniku rozmnażania, jest zbierany, oczyszczany (przez wirowanie lub w inny sposób) i, jeśli to konieczne, inaktywowany. Bardzo ważne jest usunięcie z preparatów wirusowych wszelkich zanieczyszczeń balastowych, które mogą powodować poważne powikłania podczas szczepienia. Oczywiście równie ważne jest zapewnienie, aby w preparatach nie pozostał żaden nieaktywny patogenny wirus. W ostatnich latach do akumulacji wirusów powszechnie stosuje się różne typy hodowli komórkowych.

METODY BADANIA WIRUSÓW

Wirusy bakteryjne jako pierwsze stały się przedmiotem szczegółowych badań jako najwygodniejszy model, mający szereg zalet w stosunku do innych wirusów. Pełny cykl replikacji faga, tj. Czas od zakażenia komórki bakteryjnej do uwolnienia namnożonych cząstek wirusa następuje w ciągu jednej godziny. Inne wirusy zwykle gromadzą się przez kilka dni lub nawet dłużej. Tuż przed II wojną światową i wkrótce po jej zakończeniu opracowano metody badania poszczególnych cząstek wirusa. Płytki z agarem odżywczym, na którym hodowana jest monowarstwa (warstwa stała) komórek bakteryjnych, infekuje się cząsteczkami fagów przy użyciu seryjnych rozcieńczeń. W miarę namnażania się wirus zabija komórkę, która go „chroni” i przenika do sąsiednich komórek, które również umierają po nagromadzeniu potomstwa faga. Obszar martwych komórek jest widoczny gołym okiem jako jasna plama. Takie plamy nazywane są „kolonami ujemnymi” lub płytkami. Opracowana metoda umożliwiła badanie potomstwa poszczególnych cząstek wirusa, wykrywanie rekombinacji genetycznej wirusów oraz szczegółowe określenie struktury genetycznej i sposobów replikacji fagów, co wcześniej wydawało się niewiarygodne.

Praca z bakteriofagami przyczyniła się do poszerzenia arsenału metodologicznego w badaniu wirusów zwierzęcych. Do tej pory badania nad wirusami kręgowców prowadzono głównie na zwierzętach laboratoryjnych; takie eksperymenty były bardzo pracochłonne, kosztowne i mało pouczające. Następnie pojawiły się nowe metody oparte na wykorzystaniu kultur tkankowych; komórki bakteryjne użyte w eksperymentach z fagami zastąpiono komórkami kręgowców. Jednak w celu zbadania mechanizmów rozwoju chorób wirusowych bardzo ważne są eksperymenty na zwierzętach laboratoryjnych, które są nadal prowadzone.